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Cardiopatía isquémica crónica

Cardiopatía isquémica crónica. Objetivos docentes. 1. Aspectos conceptuales 2. Epidemiología 3. Fisiopatología de la isquemia 4. Clínica y diagnóstico de la CI crónica 5. Tratamientos. Cardiopatía isquémica. “Afectación cardíaca, aguda o crónica, secundaria a la reducción

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Cardiopatía isquémica crónica

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Presentation Transcript

  1. Cardiopatía isquémica crónica Objetivos docentes 1. Aspectos conceptuales 2. Epidemiología 3. Fisiopatología de la isquemia 4. Clínica y diagnóstico de la CI crónica 5. Tratamientos

  2. Cardiopatía isquémica “Afectación cardíaca, aguda o crónica, secundaria a la reducción o supresión del aporte de oxígeno al miocardio, que provoca isquemia miocárdica”

  3. Enfermedad coronaria “Afectación anatómica (o funcional) de las arterias coronarias epicárdicas o intramiocárdicas”

  4. Isquemia miocárdica “Reducción del aporte de oxígeno al miocardio por desajuste entre el consumo miocárdico de oxígeno y el aporte sanguíneo por el árbol coronario”

  5. Angina de pecho “Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuibles a isquemia miocárdica transitoria”

  6. El continuo de riesgo Edad Sexo Raza Historia familiar Personalidad Factores inmodificables Sedentarismo Alimentación Consumo alcohol Tabaquismo Estilo de vida inadecuado

  7. Factores de riesgo “biológicos” Factores inmodificables HTA Obesidad Obesidad Dislipemia Estilo de vida inadecuado Diabetes Tabaquismo

  8. Enfermedad cardiovascular Cardiopatía hipertensiva ACV hemorrágico F. riesgo “biológicos” Cardiopatía isquémica ACV aterotrombótico Vasculopatía periférica Tabaquismo Aneurismas

  9. Factores de riesgo CV Joint European Task Force, 2001 Estilo de vida Fisiopatológicos Personales PA  CT, LDL, TG Col-HDL DM, Glucosa Obesidad Trombofilia Alimentación Tabaco Alcohol  Sedentarismo Edad Sexo Hª fam. Hª ECV

  10. Epidemiología CI España Parámetro Varones Mujeres 25-74a 75a 25-74a 75a IAM - Incidencia1 194/106 1500/106 38/106 830/106 - Ingresos 77,8% 43,7% 76,8% 38,2% - Letalidad 28 d2 14% 47% 20% 41% - Letalidad 1 a2 18% 58% 24% 52% Angina inestable - Letalidad 3 m3 3% 7,4% 3% 7,4% - Reingreso 6 m3 19% 21% 20% 22% Prevalencia angina4 7,4% --- 7,6% --- 1 IBERICA, 1998; 2 PRIAMHO, 1998; 3 PEPA, 1999; 4 PANES, 1997

  11. Angina de pecho en España Estudio PANES, 1999 Prevalencia

  12. Estudio Cardiotens’99 n= 32.051 (57% M) 55 a. media. 914 MAP+245 Cardio 19% Antecedentes CV Tabaco: 20% DM: 21% Obesidad: 30% HTA: 65% Dislipemia: 40% Factores de riesgo Cardiop. isquémica 3.226 pac. (36% M) 67a. HTA: 66% Dislipemia: 51%

  13. Isquemia miocárdica Frecuencia cardíaca PAS Volumen VI Autorregulación Control metab. Resistencia coronaria Presión de perfusión Duración diástole Tensión parietal Comp. extrav. Contractilidad Factores neurohu- morales Flujo coronario (Qc) Consumo miocárdico de oxígeno (MVO2)

  14. El miocardio en la isquemia Reducción flujo coronario Breve y Hipoperfusión Completa y severa crónica persistente Miocardio hibernado Necrosis miocárdica Miocardio aturdido Miocardio viable Miocardio no viable Disfunción ventricular izquierda

  15. Isquemia miocárdica + Isquemia ? Qc regional magnitud MVO2 - Tiempo

  16. La “cascada” isquémica Perfusión inadecuada Gammagrafía / TEP Metabolismo anaerobio TEP (metabolismo) RMN (espectrosc.) Lactato SC Disfunción VI Ventricul.isotópica Ecocardiografía Trastorno hemodinámico Monitorización hemod. Alteraciones eléctricas ECG Angina o equivalentes Anamnesis

  17. Isquemia miocárdica Normal Flujo coronario Isquemia Consumo O2 miocárdico

  18. Máximo 400 - 300 - 200 - 100 - RFC Flujo (ml/min) Basal 40 70 100 130 Presión (mm Hg) Reserva coronaria

  19. Isquemia miocárdica Máximo 4 - 3 - 2 - 1 - Qc (múltiplo del basal) Reposo 20 40 60 80 100 Estenosis (%)

  20. Metabolismo miocárdico Glucosa AGL Membrana sarcolémica Triglicéridos Glucógeno G 6-P Acil CoA Glicolisis Acil carnitina Lactato Piruvato CPT-I PDH -oxidación Acetil CoA Ciclo ATC Mitocondria Citosol Fosforilización oxidativa

  21. Isquemia miocárdica 0,06 – 0 – -0,06 – Acidosis 40 – 0 – -40 – Anaerobiosis 0,60 – 0,30 – Disfunción Basal Isquemia Angina Recuperación

  22. Progresión ats. coronaria Fases Lesiones Traducción clínica 1 Asintomática 2 Asintomática 3 Isq.silente/AE 4 SCA 5 AE/Isq. silente Lesión inicial Lesión vulnerable Progresión Trombosis Lesión estable

  23. Detección de ats Aterosclerosis Coronaria Aorta Carótidas Periférica Procesos patogénicos Inflamación Marcadores Función bioquímicos endotelial

  24. Cardiopatía isquémica Isquemia miocárdica Enfermedad coronaria Pruebas de sobrecarga CG Métodos no invasivos Inducción Detección isquemia isquemia TC RM Esfuerzo Dobutamina ATP ECG Eco Radioisótopos

  25. Pruebas de sobrecarga I N D U C C I Ó N D E T E C C I Ó N ECG esfuerzo Esfuerzo físico ECG Alt. eléct. Eco esfuerzo MVO2 Eco Eco dobuta Dobuta Contr. reg.  RC reg.  G esfuerzo Perf. reg. ATP/Dip. Tl/Tc  G ATP

  26. Pr.sobrecarga:Rendimiento* Prueba S(%) E(%) VP+(%) P.esfuerzo ECG 68 79 69 Eco esfuerzo 85 79 83 Eco dobutamina 87 84 86 Gamma esfuerzo 89 86 89 Gamma ATP/Dip 85 91 87 *Promedio (pacientes asintomáticos)

  27. Aterosclerosis sistémica TC RM ETE Aórtica AAA Eco abdominal TC Carotídea Eco-doppler Periférica ITB

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