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Insuficiencia Venosa Crónica de EEII

Insuficiencia Venosa Crónica de EEII. Consideraciones Generales Incidencia pg venosa > pg arterial. Linton (1938) importancia de la insuficiencia de venas perforantes. Tromboflebitis produce alteración del sistema valvular de la venas profundas que se traduce en insuficiencia.

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Insuficiencia Venosa Crónica de EEII

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Presentation Transcript


  1. Insuficiencia Venosa Crónica de EEII Consideraciones Generales • Incidencia pg venosa > pg arterial. • Linton (1938) importancia de la insuficiencia de venas perforantes. • Tromboflebitis produce alteración del sistema valvular de la venas profundas que se traduce en insuficiencia. • Schanzer (1982): insuficiencia venosa crónica, 64% por incompetencia valvular. 36% son Sds. postflebíticos.

  2. Anatomía y fisiología venosa • Las venas están constituidas por tres capas: 1. Capa intima: endotelio. 2. Capa media: fb musculares lisas, tj conjuntivo, y trama elástica. 3. Capa externa: tj conjuntivo laxo, terminaciones nerviosas, etc. • Válvulas venosas: repliegues endoteliales bicuspides flujo centripeto en las perforantes de sup. a prof. en pie de prof. a sup. vena adelgazada ( vulnerabilidad)

  3. Flujo venoso: presencia de válvulas. bomba muscular. vis-a-tergo. presión negativa intratorácica. • Clasificación según disposición: 1. Profundas: 80% de flujo venoso. paredes delgadas. subaponeuróticas. acompañan al sistema arterial. tres veces el diametro arterial. 2. Superficiales: 20% de flujo venoso. paredes gruesas. supraponeuróticas. menor cantidad de válvulas.

  4. 3. Perforantes: unen superficial con profundo. pequeñas. valvuladas. flujo centripeto. 4. Comunicantes: unen 2 profundas o 2 superficiales.

  5. Sindrome Postflebítico • Sinónimo: Insuf. Venosa crónica del sistema profundo de las EEII. • Afecta 0,5% de la población. • TVP HTvenosa a distal daño valvular + compromiso inflamatorio o flebítico de la pared venosa. - Evolución: 90% recanaliza espontaneamente, defectuosamente válv. se fibrosan y favorecen el reflujo várices. Además permeabilidad edema. HT tejidos superficiales: hemosiderina, pigmentación y adelgazamiento piel. Hipoxia tisular y déficit intercambio de nutrientes: infecciones, piel delgada y brillante: ulceras.

  6. Mecanismos compensatorios fisiológicos: drenaje linfático. actividad fibrinolítica espontanea. • Clínica: difícil diagnóstico. factores predisponentes mismos que TVP. triada de Virchow: - alt. pared. - estasis venoso. - hipercoagulabilidad. - predomina en sexo femenino. - antecedentes TVP, no siempre existe (obstrucc. parcial, circulación colateral, autolisis del trombo)

  7. Fase inicial: edema, dolor y cianosis. edema es el signo eje. medias de compresión graduada. elevación de EE. Cuadro florido: edema,dilataciones venosas, trastornos tróficos, piel delgada y brillante, hiperpigmentación, úlceras crónicas. Casos rebeldes: tto anticoag. oral (recupera condiciones funcionales de la pared y válvulas venosas).

  8. Diagnóstico diferencial: - linfedema. - procesos inflamatorios crónicos. - alteraciones metabólicas y endocrinas. - insuficiencia renal. - insuficiencia cardiaca. - fenómenos alérgicos. - lesiones osteoarticulares.

  9. Estudios de laboratorio: 1. Invasivo. No Invasivo. 2. Entrega información hemodinámica. Entrega información anatómica. 3. Entrega información cualitativa. Entrega información cuantitativa.

  10. Flebografía ascendente: • Invasivo. • Muestra fundamentalmente anatomía del sistema venoso. • Da información indirecta cualitativa de las probables alteraciones funcionales. • Principal indicación: + confirmar obstrucción particularmente del sector iliocavo. + visualizar circulación colateral. + visualizar existencia de reflujo.

  11. Flebografía descendente • Invasivo. • Evalúa insuficiencia valvular en venas profundas de EEII a nivel femoral común, poplitea y confluencia safeno femoral.

  12. Medición de presiones venosas de deambulación • Principio fisiológico: presión venosa en el pie durante la deambulación y periodo medido de recuperación al detener la marcha. Variaciones de presión son similares en el sistema venoso profundo y superficial. • Invasiva. • Se registra presión y se inscribe a una curva en reposo y luego en ejercicio, observando el tiempo de recuperación. • Detecta la presencia y localización de perforantes insuficientes, reflujo venoso, suficiencia de bomba muscular.

  13. Fotopletismografía • No invasiva. • Aplica a la piel del dorso de la piel una fuente de luz y un sensor conectado a un amplificador y equipo de registro. Los cambios en el número de glóbulos rojos en la dermis afectan el reflejo de la luz. Se hace elevación de la pierna, movimientos activos de flexo extensión del pie, manguitos neumáticos. • Detecta variaciones en el contenido de sangre de la dermis. • Diagnostica insuficiencia venosa crónica, no su gravedad.

  14. Pletismografía Volumétrica • No invasiva. • Las alteraciones de la insuficiencia venosa crónica también pueden registrarse con una variante pletismográfica en la que se usa un tubo elástico relleno con Hg alrededor del pie. • Se registran las variaciones de volumen y tiempo de rellene venoso que se producen después del ejercicio ( bomba muscular). • Con la ayuda de un torniquete bajo la rodilla puede detectar también la insuficiencia de las venas superficiales.

  15. Ecotomografía Doppler • No invasiva, económica, fácil, rápida. • Detecta presencia de reflujo de confluencia safeno femoral y safeno poplitea. • No en detección y localización de venas perforantes insuficientes en muslo y pantorrilla. • No discrimina si información es selectiva de la vena que se desea estudiar, ya que recoje simultaneamente las velocidades de flujo de las venas y arterias de vecindad. • Color: más fácil de identificar áreas de reflujo.

  16. Cirugía Indicaciones: 1. Edema grave. - especialmente en la obstrucción femoro iliaca con función distal conservada. - lesión debe ser demostrada por flebografía. - operación de Palma: puente venoso safeno femoral cruzado +/- FAV temporal para aumentar flujo y presión a través del puente. Ocasionalmente solo FAV.

  17. 2. Insuficiencia venas perforantes. - Incisiones transversas sobre la localización de la perforante ( cicatrización y reabilitación rápida). - operación reconstructiva para reparar válvulas. - implantacion homoinjertos de venas con válvulas intactas. - colocación de manguito especial alrededor de válvula dañada para restituir su competencia.

  18. Várices Dilatación y elongación de una vena superficial cuyo trayecto se hace tortuoso. • Importancia relativa. • Prevalencia 15-56%. • Factores predisponentes: - congénitos + hipovalvulación congénita. + labilidad mesenquimal. - endocrinos. - neurovegetativos. - posición erecta. - edad. - sexo + várices tronculares igual frecuencia. + várices reticulares telangectasias > en mujer. + mujer consulta 9 veces mas. - herencia. - raza. - sociocultural. - tabaco.

  19. Factores desencadenantes: - obstrucción venosa y FAV. - obesidad. - sedentarismo. - ortostatismo prolongado. - HT abdominal. - embarazo. - multiparidad. - uso ACO. - insuficiencia ovárica.

  20. Clasificación 1. Primitivas: - compromete sistema venoso superf. - indemnidad sist. venoso profundo y perforantes - 70-80%. 2. Secundarias: - presencia daño de venas prof. y perforantes, usualmente como consecuencia de TVP. - como consecuencia o formando parte de una FAV congénita o adquirida o de FAV múltiples (Sd. de Klippel- Trenaunay)

  21. Presentación clínica: 1. Telangectasia (vengectasia). - dilatación intradermica. - consecutuva a HT venosa localizada. - aisladas, en sábana, dibujos arboriformes. - predisposición constitucional. - clínica: + molestias estéticas. + superficiales y finas: forman malla rojo escarlata. + más gruesas: color azul oscuro, a menudo palpables.

  22. 2. Várices reticulares: - hipodérmicas. - pequeño calibre. - malla de hilos venosos a veces rodeado de sábana de telangectasia. 3. Várices tronculares: - trayecto dilatado de vena safena interna y/o externa. 4. Várices tronculares accesorias: - trayecto dilatado de ramas de saf. Int. o ext. 5. Várices perforantes: - secundarias a insuficiencia venosa profunda. 6. Várices profundas: - por insuficiencia valvular en la red profunda.

  23. Clínica: - asintomática. - dolor, cansancio de EEII. - edema pies y tobillos. - prurito. - sensaciones parestésicas. • Examen físico. • Pruebas diagnósticas: - maniobra de Schwartz: insuficiencia valvular. Percusión a proximal y captación en forma retrograda de la onda en las venas varicosas.

  24. Prueba de Trendelenburg: insuficiencia safeno femoral y de venas perforantes. DD con EEII elevadas. Ligadura elástica en tercio medio muslo. Luego se pone de pie y se retira ligadura a los 15 seg. Normal: se llena desde distal a los 30 seg. Insuf. Valv: se llena de arriba abajo rapídamente. Insuf. Perf.: se llena antes retiro ligadura.

  25. Prueba de Perthes: permeabilidad del sistema venoso profundo. Poner ligadura en muslo que ocluye safena interna sin comprimir las profundas. Caminar por 5 minutos. Normal: várices se vacían. Obstrucción: várices no desaparecen, dolor y pesadez en la extremidad.

  26. Exámenes complementarios: 1. Ecotomografía Doppler: - permite definir estudio de las confluencias safeno femoral y safeno poplitea. - da información sobre suficiencia de venas profundas y perforantes. 2. Flebografía ascendente: - para determinar permeabilidad u obstrucción sistema venoso profundo, insuficiencia venas perforantes y para definir anatomía venosa.

  27. Complicaciones: 1. Varicoflebitis: - trombosis de venas varicosas. - presentación: dolor, induración, eritema, T°. - tratamiento: reposo con EI en alto, hielo local y AINE. - trombosis ascendente por la safena interna o alta a nivel del muslo: tratamiento anti- coagulante, quirúrgico (ligar cayado saf. Int. para evitar progresión hacia sistema profundo TEP.

  28. 2. Varicorragia: - sangramiento externo por rotura de várice. - frecuente en región maleolar. - generalmente traumática. - tratamiento: elevar EI, compresión directa + vendaje elástico. Sutura transficciante. 3. Eczema: - eritema, edema, exudado seroso, vesiculación, encostramiento y descamación con signos de excoriaciones e hiper y/o hipopigmentación. - generalmente precede a úlcera. - tratamiento: vendaje elástico.

  29. 4. Úlcera varicosa: - generalmente ubicada en tercio inferior y cara interna pierna. - sobre piel delgada. - pequeñas. - poco dolorosas. - tratamiento: + pequeña, no infectada: reposo + curación. + grande o infectada: ATB. + cirugía (injertos dérmicos).

  30. Tratamiento enfermedad varicosa primaria - medidas generales.

  31. - medidas farmacológicas. - escleroterapia: + técnica simple ambulatoria. + se produce flebitis química (obliteración por cicatrización). + luego vendaje elástico por 2-3 semanas. + indicaciones: paquetes venosos colaterales < o aislados. coadyuvante de tratamiento quirúrgico. recidivas post quirúrgicas. flebectasias o arñas vasculares. algunas malformaciones y hemangiomas.

  32. + riesgos: tromboflebitis por difusión > del esclerosante. necrosis. úlceras por extravasación. dificulta cirugías posteriores. - quirúrgico: extirpación total o parcial de safena interna, externa y/o ramificaciones. Indicaciones: estetica, sintomáticas, complicadas, insuficiencia cayado safena interna, fracaso a tratamiento médico Contraindicaciones: > 60 a (relativo), sobrepeso importante, obstrucción sist. venoso profundo.

  33. Enfermedad Tromboembólica Venosa

  34. EPIDEMIOLOGÍA: • TEP es la causa de muerte más frecuente en pacientes hospitalizados en USA y Europa. • En Chile: 6.5% de las muertes de hospitalizados son por TEP • 50% de las TVP presentan Sd Postflebítico entre 1-8 años del episodio

  35. FISIOPATOLOGÍA: • TRIADA DE VIRCHOW • Estasia Venosa • Alteración de la coagulabilidad • Alteraciones de la Pared venosa

  36. TVP distal: -Inicio en lagos venosos profundos del sóleo o en las venas tibiales - 6% TEP - Embolos pequeños y asintomáticos TVP proximal: - 30% de las TVP distal se extienden sobre la rodilla: femoropolítea o ileofemorales. - 50% produce TEP y 2% de mortalidad - Síntomas según el tamaño de émbolo y fisiología de paciente

  37. FACTORES DE RIESGO • Generales: • Edad mayor de 60 años • Obesidad • Trauma • Cirugía • Inmovilización de extremidades o parálisis • Catéter venoso central • IAM • ICC • Insuficiencia Venosa Crónica - Várices • Antecedente de TVP

  38. Trombofilia adquirida o secundaria • Cáncer (Estómago, Testículo, Ovario, Pancreas, Pulmón) • Trast. Mieloproliferativos • Trombocitopenia por Heparina • Sd Nefrótico • CID • Anticonceptivos orales • Sd antifosfolipidos (Anticoag lúpíco/anticardiolipina) • Embarazo/estado postparto • Hemoglobinuria paroxística nocturna • Quiioterapia • Enteristis regional • Enf Leo Buerguer • Sd de Behcet

  39. Trombofilia Primaria o familiar • Déficit de antitrombina III • Déficit de Proteína C • Déficit de Proteína S • Resistencia a proteína C activada (Fact V Leyden) • Disfibrinogenemia • Hipoplasminogenemia • Hiperhomocisteinamia

  40. Clínica 1.- Asintomático 2.- Sintomático local • Dolor • Tumefacción • Importencia funcional • Aumento de la temperatura local • Rubefacción • Aumento de la circulación colateral • Edema • Congestión • cordón palpable • Signo Homans (+)

  41. Signo Homan • dolor en la pantorrilla al dorsiflectar el pie.

  42. 3.- Tromboembolismo Pulmonar Agudo, crónico, HTP • Cuadro clínico inespecífico • El 90% de los TEP presentan TVP • EL 50% de estas TVP eran asintomáticas • Exámenes diagnósticos de baja sensibilidad y especificidad • No existe actual consenso sobre algoritmos diagnósticos. • Combinar estimación de probabilidad clínica con exámenes.

  43. Clínica de TEP • Síntomas • disnea • dolor pleurítico • tos • aumento de volumen y/o dolor en EEII • hemoptisis • palpitaciones. • Signos • taquipnea • taquicardia • estertores • cuarto ruido • refuerzo componente pulmonar de R2

  44. 4.-Secuela o Sindrome postflebítico: • Esclerosis de las paredes vasculares que se producen luego de la trombosis • Edema • Dermitis • Ulceras • Ausencia de folículos pilosos. • Piel quebradiza y adquiere una coloración negro-pardusca debido a la deposición de hemosiderina • Limitación de la capacidad funcional: • Por claudicación 2ª a edema y atrofia muscular • Falla la bomba músculo-aponeurótica

  45. Métodos Diagnósticos • Clínica • Eco duplex • Pletismografía por impedancia • Venografía con contraste • TAC • RNM • Otros

  46. Eco duplex (Ultrasonido con Compresión + Doppler) • Evalua • Ausencia de flujo. • Ausencia de compresión. • Desaparece oscilación con respiración. • Reflujo en valsalva. • Flujos colaterales. • Problema: • Trombos “frescos” con frecuencia no son “ecogénicos” y pueden no ser detectados . • Operador dependiente.

  47. Flebografía ascendente • Contraste yodado a través del pie • Produce • Déficit de llene • Ausencia de contraste

  48. TAC - RNM • Muy sensible y especifico para trombos cava- iliacas-femorales • Requiere contraste • Diferencia de otras lesiones • Elección en el edema bilateral • Costo

  49. En General... • El examen físico permite dg < 50% • TVP sintomática: • se corrobora con método no invasivo (Eco Duplex o Pletismografía) • alta sospecha con ex no invasivos negativos venografía como Gold std • TVP asintomática: • alto porcentaje de falsos positivos, baja sensibilidad en las TVP distales • Dímero D: alto % falso +, alto VPN

  50. Profilaxis • Primaria: Tratar a todos los pacientes en riesgo con métodos no farmacológicos y farmacológicos, en orden de complejidad creciente según la categorización del riesgo • Secundaria: Pesquisar dentro de los pacientes en riesgo mediante exámenes adecuados para detectar la TVP y efectuar un tratamiento completo.

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