Sessão de Anatomia Clínica

1. Sessão de Anatomia Clínica Sepse pelo Streptococcus agalactiae em recém-nascido a termo Apresentação: Roberta I. Bonfim Candelária Coordenação:Marta D Rocha de Moura (Coordenadora do Internato,6ª Série/ESCS) Regina Froz (Patologista) Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)/SES/DF Unidade de Neonatologia do HRAS/HMIB/SES/DF www.paulomargotto.com.br Brasília, 5 de abril de 2014

2. HISTÓRIA MATERNA Identificação: R.S.M.S. Idade: 18 anos G1/P0/A0 Idade gestacional: 41semanas e 3 dias Residente em Samambaia Pré-natal: 3 consultas iniciado no 8º mês de gestação Sem sorologias no cartão

3. ADMISSÃO NA SALA DE PARTO Parto Espontâneo em 03/09/13 às 14:27 Feto único do sexo masculino com apresentação cefálica sem circular de cordão Bolsa rota há 5 horas com líquido amniótico claro Recém nascido não chorou ao nascer. Iniciado reanimação com ventilação com pressão positiva sem melhora. Foi intubado e ventilado com pouca expansibilidade torácica e saída de secreção clara em aspiração do tubo traqueal. Assumiu ventilação espontânea mas permaneceu com cianose de extremidades e hipotonia. Extubou acidental após 10 minutos e como chorou forte com melhora do tônus, foi mantido em CPAP facial.

4. DADOS DO RECÉM-NASCIDO Idade Gestacional ( Capurro): 41+3 APGAR: 1/5/7 Peso: 3.200 g Estatura: 52 cm Perímetro: Cefálico 34 cm

5. DIAGNÓSTICOS RNT/AIG Asfixia perinatal leve Desconforto respiratório

6. CONDUTA NA SALA DE PARTO Rotina de sala de parto (vacina hepatite B, credê ocular e vitamina k). Solicitado tipagem sanguínea do RN, TORCHS e placenta. Mantido em CPAP facial. Observação na Sala de Parto.

7. CONDUTA NA SALA DE PARTO 16:00 (2 horas de vida)- RN ativo com desconforto respiratório moderado. Dieta zero com SOG aberta. HV de manutenção (TH 80 e TIG 4,5). CPAP nasal Fluxo 6L/min P+ 5 FiO2 40%.

8. ADMISSÃO NA UTIN 19:30 (6 horas de vida)- À admissão na UTIN estava gemente e taquidispnéico mantendo saturação adequada, porém com extremidades frias e mal perfundidas, pele pálida e taquicárdico (FC 170 bpm). Prescrito expansão com soro fisiológico (20ml/kg) e iniciado dobutamina (7,5 mcg/kg/min). Realizado cateterismo venoso umbilical. Solicitado hemocultura, Ca, CKMB e EAS. Apresentava náuseas e secreção em borra de café pela SOG. Vomitou 1 vez. Houve piora do desconforto respiratório com dessaturação até 63% mesmo com aumento da FiO2 até 100%. Foi entubado após push de fentanil com retorno de sangue vivo pelo TOT. Acoplado à ventilação mecânica com P 25X6/ FiO2 100%/ FR 40/ Tinsp 0,5.

9. ADMISSÃO NA UTIN Mesmo após intubação orotraqueal e início da dobutamina mantinha desconforto leve na ventilação mecãnica (VM) com estertores bolhosos na ausculta pulmonar, porém estava reativo ao manuseio, hipocorado, hidratado, acianótico e bem perfundido. Radiografia de tórax: parênquima pulmonar hipoinsuflado. Gasometria venosa: pH 7,24 pCO2 41,1 HCO3 16,7 BE -8,9 Lac 5,9. Ajustado parâmetros da VM (PEEP 7) e prescrito Vitamina K.

10. EVOLUÇÃO NA UTIN Exames: Ca 10,5 e CKMB 68. Extubou acidental e foi reintubado após push de Ketamina. 1:50 (11 horas de vida)- Diurese 10ml. 5:14 (15 horas de vida)- RN muito agitado com parâmetros altos na VM com esforço respiratório leve e saturação de 96%, sem novos relatos de sangramento. Reduzido FiO2 para 90%.

11. EVOLUÇÃO NA UTIN 12:18 (22 horas de vida)- RN grave, cianótico, assincrônico com a VM, pouco reativo, com má perfusão periférica e hipotensão arterial em uso de dobutamina. Mantinha baixa saturação, que não melhorou após aspiração do TOT, push de midazolam e aumento dos parâmetros. Gasometria venosa: pH 6,84/ pCO2 68,6/ pO2 7,2/ BE -20/ Bic 7,1 Trocado TOT devido suspeita de obstrução (rolha hemática obstruindo parcialmente o tubo) com melhora imediata da saturação e perfusão. Acoplado à VM com P 26X6, FIO2 100%, FR 60. Apresentou bradicardia durante o procedimento com necessidade de MCE e adrenalina.

12. EVOLUÇÃO NA UTIN Realizado expansão volêmica com 20 ml/kg, aumentado dobutamina para 10, reposição de bicarbonato para -5. Mantido em dieta zero com SOG aberta e HV e fentanil contínuo. Solicitado radiografia de tórax. 12:55 Piora da saturação com instabilidade hemodinâmica (bradicardia e pressão arterial indetectável). Gasometria venosa: pH 6,55/ PaCO2 90/ PaO2 26,2/ Hb 9,7/ Sat 18,3/ Lac 15/ BE -27,4/ Bic 3,2.

13. EVOLUÇÃO NA UTIN 13:55 (23 horas de vida)- Prescrito concentrado de hemácias, expansão volêmica, iniciado adrenalina contínua (titulada até 1,2), prostim, e antibioticoterapia com ampicilina e gentamicina e aumentado dobutamina para 20. Puncionado acesso central em VSCE e PAI em VFE. Radiografia de tórax com pulmões bem insuflados, trama vascular reduzida, sem aumento da área cardíaca.

14. EVOLUÇÃO NA UTIN Apresentou 5 paradas cardiorespiratórias revertidas com massagem cardíaca, adrenalina e bicarbonato. 16:50 (24 horas de vida)- RN gravíssimo, instável com FC 48 bpm, PA indetectável, tempo de enchimento capilar 10 seg. 04/09/ 2013 as 17:10 Constato óbito. 25 h após o parto Enviado à necrópsia.

15. EXAMES Bilirrubina Total : 4,06 mg/dL (D 0,47 e I 3,59) CÁLCIO 9,8 CLORETO 89 CREATININA 1,1 FÓSFORO 5,2 GLICEMIA 286 MAGNÉSIO 2,2 POTÁSSIO 3,4 SÓDIO135 TGO 77/ TGP 5 URÉIA 19

16. EXAMES Hemograma Hb 10,3/ Ht 29 Leucócitos 11.100 (Neutrófilos Totais 90,0 %, Bastonetes: 6,0 %, Segmentados 84,0 %, Eosinófilos: 0 %, Basófilos: 0 %, Monócitos 2,0 % , Linfócitos 8,0 %) Plaquetas 184.000

17. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS?

18. EXAMES 06/09- Hemocultura positiva para Streptococcus agalactie 3 º dia após o parto.

19. CAUSA MORTIS 1. Choque séptico 2. Sepse

20. pulmão

21. brônquio

22. fígado

23. bexiga

24. Adrenal

25. coração

26. esôfago

27. fígado

28. intestino

29. linfonodo

30. pâncreas

31. tireóide

32. DISCUSSÃOMarta David Rocha de Moura

33. Asfixia Perinatal • Conceito: é uma injúria sofrida pelo feto ou pelo recém-nascido devido à má oxigenação (hipoxia) e/ou má perfusão (isquemia) de múltiplos órgãos. Asfixia Perinatal – Assistência ao Recém-nascido de Risco Paulo R. Margotto, ESCS, Brasília, 3ª edição / 2013

34. Asfixia Perinatal De acordo com a Academia Americana de Pediatria, para diagnosticar asfixia perinatal é necessária a ocorrência de manifestações neurológicas e de disfunção multissistêmica, conforme os seguintes critérios: • Acidemia metabólica ou mista profunda (pH < 7,0) em sangue arterial de cordão umbilical. • Escore de Apgar de 0–3 por mais de 5 minutos. • Manifestações neurológicas no período neonatal (convulsões, hipotonia, hiporreflexia, coma, entre outras). • Disfunção orgânica multissistêmica, ou seja, alterações nos sistemas cardiovascular, gastrintestinal, pulmonar, hematológico ou renal. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Intrapartum care. In: GUIDELINES for perinatal care. 4. ed. Elk Grove Village, IL, 1997. p. 93-125.

35. Asfixia Perinatal • Incidência: • varia em torno de 1-1,5% • está correlacionada diretamente com a idade gestacional e o peso ao nascer. • Acontece em 9% dos RN <36 semanas e em 0,5% dos > 36 semanas. • A incidência é maior em RN a termo de mães diabéticas, com diagnóstico de síndrome hipertensiva, RCIU, apresentação pélvica e RN pós-termo. No Brasil, centros isolados enfatizam a asfixia perinatal como uma das principais causas da mortalidade neonatal precoce, com variação em sua incidência conforme os critérios utilizados. • HMIB asfixia perinatal 1,5% em 2012 Asfixia Perinatal – Assistência ao Recém-nascido de Risco Paulo R. Margotto, ESCS, Brasília, 3ª edição / 2013

36. Asfixia Perinatal • A asfixia perinatal pode levar a encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) • que é uma síndrome clínica com manifestações de intensidade variável. • O exame neurológico e a evolução dependem do tempo, da gravidade e da duração do incidente hipóxico-isquêmico no cérebro do RN. • Se a oxigenação e o fluxo sanguíneo são rapidamente restabelecidos, a lesão é reversível e alguns RN recuperam-se totalmente; do contrário, podem desenvolver lesões neurológicas permanentes.

37. Asfixia Perinatal • Quais as causas Asfixia Perinatal – Assistência ao Recém-nascido de Risco Paulo R. Margotto, ESCS, Brasília, 3ª edição / 2013

38. 10% 90% Eventos agudos intra-parto são responsáveis por apenas 10% dos casos de Paralisia Cerebral.Das 7000 horas que dura a gestação apenas as 3 últimas horas costumam ser levadas em consideração. Zaconeta, AC

39. Asfixia Perinatal • Risk factors for cerebral palsy in children born at term. Revisão Sistemática em 266 artigos defendeu como fatores de risco para a paralisia cerebral no recém nascido a termo: Malformações, infecções perinatais adversos e gestação múltipla foram fatores de risco associados com a CP.  A evidência a respeito, por exemplo, fatores de trombofilia e anormalidades do sistema nervoso central não foram consistente. Himmelmann K et al, 2011

40. Asfixia Perinatal Cerebral Palsy and Perinatal Infection in Children Born at Term. Um estudo de caso-controle de crianças com paralisia cerebral nascidas a termo  (n = 309) combinado com um grupo controle (n = 618). Infecção perinatal mostrou-se um fator de risco independente para PC: # crescimento de bactérias na urina durante a gravidez OR 4,7 IC 95% 1,5-15,2 # qualquer doença infecciosa durante gravidez OR 2,9, IC 95% 1,7-4,8 # grave infecção durante a gravidez OR 15,4, IC 95% 3,0-78,1 # Infecção neonatal isolada OR 14,7, IC 95% 1,7-126,5 foi independentemente significativamente associada a diplegiaespástica e tetraplegia. NÍVEL DE EVIDÊNCIA: II. Ahlin, et al Obstet Gynecol. 2013 Jun 5

41. Asfixia Perinatal Galinski et al . Journal of pregnancy. Feb 2013

42. Choque séptico – Sepse neonatal precoce • ocorre nas primeiras 48 horas de vida e está relacionada diretamente a fatores gestacionais e/ou do período periparto. • comprometimento multissistêmico e • curso clínico fulminante. • Os germes, quando identificados, pertencem ao trato genital materno, sendo os mais frequentes Streptococcusagalactiae e Escherichia coli.

43. Choque séptico – Sepse neonatal precoce • Sua incidência varia de 1 a 8 casos por 1.000 nascidos vivos. • Em RNPT com peso de nascimento inferior a 1.500g, a incidência de sepse comprovada por cultura positiva varia entre 11% e 25%. • Apesar dos avanços na terapia antimicrobiana, das medidas de suporte e dos meios para o diagnóstico de fatores de risco perinatal, a taxa de mortalidade é, em média, 25%.

44. Choque séptico – Sepse neonatal precoce O diagnóstico de sepse neonatal precoce deve ser realizado o quanto antes em função da morbimortalidade dessa condição, e baseia-se em: • Fatores de risco maternos e neonatais. • Manifestações clínicas. • Exames laboratoriais.

45. Choque séptico – Sepse neonatal precoce

46. Choque séptico – Sepse neonatal precoce Principais sinais clínicos de sepse neonatal: • Instabilidade térmica. • Dificuldade respiratória. • Hipotonia e convulsões. • Irritabilidade e letargia. • Manifestações gastrintestinais. • Icterícia idiopática. • Palidez cutânea. • Sinais de sangramento. • Avaliação subjetiva: RN que “parece não estar bem”.

47. Choque séptico – Sepse neonatal precoce

50. Streptococcus b hemolitico do grupo B O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB) é um diplococo gram positivo encapsulado que foi isolado pela primeira vez em 1887 e descrito como Streptococcus agalactiae. Desde os anos 70 é considerado o agente mais frequente de infecção bacteriana perinatal nos países desenvolvidos, sendo também o agente mais frequentemente encontrado nas infecções neonatais precoces