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Placenta 3

Placenta 3. Décollement placentaire. Villosités en contact avec le myomètre. Normal. Myomètre = Muscle utérin. Accreta. Praevia. Rôles du Liquide Amniotique. Rôle de protection dans chocs Protection de la peau du fœtus non kératinisée jq 20sA

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Placenta 3

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Presentation Transcript

  1. Placenta 3

  2. Décollement placentaire Villosités en contact avec le myomètre Normal Myomètre = Muscle utérin Accreta Praevia

  3. Rôles du Liquide Amniotique • Rôle de protection dans chocs • Protection de la peau du fœtus non kératinisée jq 20sA • Mobilité du fœtus : développement des muscles, membres, squelette et articulation • Mouvements perçus par mère au 4è mois • Mouvements indispensables pour développement de appareil locomoteur • Absence de liquide- >malposition membres

  4. Liquide Amniotique • Apprécier maturité pulmonaire • Décision extraction pour RCIU • Maturité Pulmonaire Facteur Pronostique • Secrétion de surfactant • Phospholipide riche en lécithine • L/S secrétion de lécithine augmente en même temps que le surfactant • A terme : L/S =2 • Etude des cellules vivantes ( Appareils respiratoireet urinaire, cutanées, amniotiques)

  5. Pathologie du liquide Amniotique OligoAmnios ou Anamnios • < 250 ml entre 20 et 41 sa • 0,4 à 4p.100 des G • Rupture des membranes • Absence des 2 reins = Agénésie rénale bilatérale • Anomalie fonctionnelle des reins : polykystose inf • Hypoperfusion placentaire • Arthrogrypose • Hypoplasie pulmonaire

  6. Pathologie du liquide Amniotique Hydramnios : > 2l à terme • Excès de LA : 1 à 2l • 0,4 à 1,2 p 100 des G uniques • Diurèse journalière en fin de G : 300 ml/24H, renouvellement se fait en 6 h à 24h • G gémellaire, Diabète, cardiopathie • Anomalie déglutition, digestive • Anomalie neuro-musculaire • Anoxie • Hydramnios aigu : dyspnée mère • Hydramnios chronique • Anomalie chromosomique?

  7. Cavité Amniotque • Cavité amniotique augmente parallèlemment à l’embryon/foetus pendant la G pour aller refouler le coelome externe qui disparaît vers la fin du 3è mois • LA est en permanence renouvelé, l’eau est la composante principale, turn over ttes 4h • Secrétion et résorption • Equilibre

  8. Pédicule embryonnaire

  9. Cavité Amniotique

  10. Canal vitellin Allantoide

  11. Cordon Ombilical Mis en place lors de la délimitation, plicature de l’embryon (ainsi que la paroi ventrale de l’embryon, rétrécissement de zone d’union de l’ embryon et annexes qui devient circulaire et éloignement des annexes) 1- Cordon Ombilical primitif • Eléments du pédicule embryonnaire : • Allantoïde et • 2 Artères et 2 Veines chorio-allantoidiennes = ombilicales • Mésenchyme • Canalvitellin relie VO Définitive et intestin primitif • 2 Artères et 2 Veines Vitellines • Communications coelome externe - coelome interne • Entouré d’Epithélium Amniotique

  12. Cordon Ombilical : évolution • Allongement et simplification de structure • Cavité amniotique entoure le pédicule embryonnaire et tous éléments recouvert d’épith amniotique • Mesure 50 cm (30 à 70 cms) • CO définitif • Canal vitellin dégénère avec vésicule vitelline • Vx vitellins dégénèrent ds portion extra-embryonnaire • Communications coelomiques se collabent • Allantoide dégénère : cordon fibreux • Pédicule emb qui contient Vx Omb est entouré d’épith amniot • Conjonctif devient gelée de Wharton élastique résistant protège Vx des compressions possibles

  13. Cordon Ombilical 2 – Cordon ombilical définitif • 2 Artères ombilicales et • 1 Veine ombilicale( régression de la Veine Ombilicale Droite) • Mésenchyme : gelée de Wharton, (non vascularisée, protège vaisseaux) riche en MPS • Epithélium amniotique

  14. Cordon Ombilical • Taille 50 à 70 cms • Longueur nécessaire àl ‘accouchement • Bretelle • Ciculaire • Procidence du cordon • Souffrance foetale aigue : hypoxie+++

  15. Allantoide Caud C A Cran. Allantoide VO Îlots

  16. Allantoide Caud C A Allantoide Cran. VO Cellules germinales primordiales

  17. Allantoide • Dégénère au cours du 3è mois • Donne des éléments majeurs • Premières cellules germinalesvers 6 Semaines, se détachent de épithélium à jonction VV et allantoide et migrent jq ébauches gonadiques .Toutes Les Cellules Germinales qui vont coloniserles gonades ont origine extra-embryonnaire • Elles proviendraient de ectoderme ds région caudale , sortiraient de embryon mêlées au Mésob EE pour réintégrer ensuite la paroi allantoido-vitelline puis embryon; • Ce phénomène permet de les faire échapper aux méthylations d’ADN pdt gastrulation et garder ainsi leur totipotence • Vaisseaux ombilicaux

  18. Diagnostic Prénatal : gestes invasifs • Villosités choriales : 11-12 sa caryotype • Liquide amniotique : 15 sa caryotype • Sang fœtal : > 20 - 22 sa caryotype • Liquide A : enzymes digestives, virus… • Sang fœtal : NFS, plaquettes, IG etc… • Villosités : cytogénétique, réponse rapide, puis culture et étude biochimique ou moléculaire

  19. Prélèvement de villosités choriales : choriocentèse Prélèvement de sang fœtal au cordon : cordocentèse Prélèvement de liquide amniotique: amniocentèse

  20. Prélèvements : Diagnostic Prénatal • Biopsie de villosités choriales <12sa • Caryotype direct : cytoT mitoses en 24 h/48h • et toujours Caryotype sur culture mésenchyme • Amniocentèse • 20 ml ou plus de liquide, aiguille • Caryotype • Etude biochimique • Etude moléculaire

  21. Prélèvements : Diagnostic Prénatal Caryotype fœtal • Patiente de 38 ans ou > • Signe d’appel échographique RCIU, malfor • Parent porteur d’une anomalie chromosomique, ATCD enfant porteur • Etc… Etude génique ou Biochimique • DPN mucoviscidose,

  22. Fonction Immunitaire • Embryon puis fœtus : greffe semi allogénique devrait être reconnu par la mère comme étranger et rejeté • Causes du Non rejet mal connues • Elaboration d’une Barrière immunitaire par placenta • SyncitioT n’exprime pas antigènes HLA A et B mais HLA-C et HLA-G(uniquement trophoblaste) • HLA-G se lie au KIR ( Killer Inhibitory Receptor) des NK (Natural Killer) • Ceci bloque la cytotoxicité des NK et contribue à tolérance embryon

  23. Fonction Immunitaire • Pendant implantation, l’endomètre synthétise du LIF( Leukemia Inhibiting Factor) mol hydrosol • Blastocyste exprime à sa surface le LIF-R+++ • Pendant la grossesse, caduque synthétise LIF alors que syncitioT exprime LIF-R • Liaison de LIF et LIF-R favorise croissance et différenciation du trophoblaste

  24. a b

  25. En résumé • Différents mécanismes non élucidés • CD 95 et son ligand : système apoptotique • Autres Progestérone active synthèse LIF • Annexine glycoprotéine associée aux membranes

  26. Rôle Hormonal du Placenta : HCG • Permet le maintien de la grossesse • HCG : secrétée en premier par P par SyncitioT dès nidation, taux augmente pic jq fin 2è mois puis diminue. Au 4 èmois taux bas restera constant jq fin G • Comparable à LH, diffuse ds sang mat assure maintien Corps jaune et secrétion Oest et prog • HCG passe ds circulation fœtale et permet développement du cortex de surrénale fœtale et stimulation de sécrétion de Testostérone si testicule fœtal • Éliminée ds urines sert au D de G +++ • Ds sang mat : valeur pronostique évolution grossesse • Dosage de sous unité β sert au dépistage du risque de trisomie21

  27. Hormones stéroides : Oestrogènes • OEST secrété par l’Unité foeto-placentaire partir du cholestérol maternel après régression du CJ • Oestrone : E1 • Oestradiol : E2 • Oestriol : E3 • Éliminés ds urine mère • Rôle ds maintien de la grossesse • Dosage : vitalité du P et dévelop foetus • Oest : régulation implantation, dévt mammaire, décharge de prolactine à l’accouchement, montée laiteuse

  28. Hormones stéroides : Progestérone • Secrétées par Placenta qd CJ régresse • Progestérone • Secrétée par Syncitiot à partir du cholestérol maternel, Taux augmente jq fin de G • Passe ds circulation mat =>foie : pregnandiol =>urines • permet le maintien de la G, bloque la maturation folliculaire et ovulation • Empêche contractions du myomètre

  29. Rôle Hormonal du Placenta : HPL hormone lactogène placentaire ou HCS • Proche de la GH • H protéique non glycosylée synthétisée par syncitioT • Passe ds sang mat à 5è semaine, sa concentration augmente jq vers 36 sa • Reflète bon fonctionnement placentaire : corrélation taux et poids P • Modifie métabolisme maternel -> nutrition fœtale • Son taux diminue si hypotrophie fœtale • Développement de glande mammaire

  30. Phénomène d’empreinte • Expérimentalement: ovocytes souris fécondés: on enlève Pronucleus (PN ) mâle ou femelle • Zygote exp : 2PN mâles(dont au moins un X) implanté chez femelle => trophoblaste aspect môle hydatiforme si embryon.. arrêt développement • Zygote exp : 2PN femelles => petits embryons et membranes placentaires réduites • Indépendant des chromosomes du zygote • Dépend du sexe du parent des ProNuclei ++

  31. Triploïdies 69 chromosomes • 2% des conceptions • 20% des Fausses couches (FCS) avec aberrations chromosomiques • 69, XXX • 69, XXY • 69, XYY

  32. Triploidie :3 n chromosomes 69,XXX 69,XXY 69,XYY 1) 2) Un spermatozoide féconde un ovocyte qu n’a pas expulsé son Globule Polaire Larsen

  33. Triploidies : 2 Types • Origine paternelle: Gros Placenta Vésiculaire • Origine Maternelle : Placenta hypotrophique +++

  34. Triploidie et Empreinte • Type I : Origine Paternelle • Signes appel ou expulsion • Croissance paranormale avec Tête plutôt petite ou normale Placenta Gros et Kystique

  35. Triploidies d’Origine paternelle Capillaires

  36. Triploidie et Empreinte • Type II : Origine Maternelle • S appel ou MFIU • RCIU majeur • Macrocrânie Placenta Petit et Non Kystique

  37. Triploïdie • létale si homogène • Métrorragies • S vasculo-rénal • Echo • RCIU majeur, précoce, souvent terme corrigé +++ o mat, • Malformations multiples • oligo ou hydramnios

  38. Malformations • Cerveau : holopro, hydro, ACC • Spina, omphalocèle • OGE : ambiguité • Extrémités : synd 3/4, malpositions • Face : DCF, fentes • Coeur, Reins • Agénésie vésicule biliaire etc...

  39. Cas Car T AFP E3 HCG O Parent 1 69, XXY 9 0,7 nd 2,2 P 2 69, XXY 91,2nd 2,9 P 3 69, XXX 9 3,2 nd 3,4 P 4 69, XXY 9 0,7 nd 0,15 M 5 69, XXY 101,9 nd 2,6 P 7 69, XXX 10 0,6 nd 5,7 P 8 69, XXY 13+6 3,8 0,36 6,11 P 9 69, XXX 15+2 0,64 0,12 0,04 M 10 69, XXX 15+1 0,58 0,092 0,026 M

  40. Terminologie • Môle hydatiforme : placenta hypertrophique en grappe de raisin • villosités avasculaires.

  41. Môle Hydatiforme : 2 n chromosomes 46, XX ou 46, XY Larsen

  42. Môle Hydatiforme Absence de capillaires dans villosités

  43. Môle Hydatiforme • 46 chromosomes • Fécondation d’ un ovocyte • Par 2 spz : 2 lots de chromosomes paternels • Par 1 spz puis duplication du lot paternel • Puis Perte du PN de l’ovocyte +++ • Duplication le plus souvent • en général 46, XX • Pas de génome maternel • Pas d'embryon +++ • HCG +++ très élevées, diagnostic et surveillance • Risque de choriocarcinome

  44. Grossesses Gémellaires : 1/80 = 13 p1000 • Jumeaux Monozygotes : Vrais Jumeaux 25% • Jumeaux Dizygotes : Faux Jumeaux 75%

  45. Grossesses Gémellaires Etude 2002 B Blondel • 8,9 p1000 en 1972 14,4 p1000 1998 • Facteurs favorisants • > Age maternel : 5,8 < 20 ans 13 de 35 à 39 ans • De 1972 à 1998, âge moyen mère de 26 à 29 ans • augmente avec parité ( nombre de grossesses) • AMP, traitement de stérilité, induction ovulation • Acide folique et multivitamines (à confirmer) • Varie avec ethnie • 6 p 1000 Asie • 45 p 1000 Nigeria • Principalement Grossesses Dizygotes qui sont les plus fréquentes +++

  46. JL Fisher

  47. Jumeaux Dizygotes • 2 ovocytes fécondés • 2 spermatozoides • 2 placentas • Parfois 2 placentas fusionnés • 2 chorions • 2 cavités amniotiques P P BiChoriale BiAmniotique

  48. Jumeaux Dizygotes : 10 p. 1000 Nces • Les + fréquents : 70% des G gémellaires • Augmentent avec AMP • Faux jumeaux • Sexe différents ou identique • Idem frères et sœurs • Patrimoine génétique différent • Facteurs favorisants • Excès de FSH, facteur héréditaire maternel • Age maternel

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