PATOLOGIA APARATULUI RENOURINAR. URGENTE IN PEDIATRIE

1. PATOLOGIA APARATULUI RENOURINAR. URGENTE IN PEDIATRIE Simona Dumitra

2. Glomerulonefritele copilului sunt afecţiuni inflamatorii ale glomerulilor renali, de etiologie diversă . Clasificare Glomerulonefritele primitive Infecţioase bacteriene virale parazitare fungi Neinfectioase ereditare, medicamentoase, metale grele, venin de şarpe Glomerulonefritele secundare boli sistemice boli metabolice tumori

3. Glomerulonefrita acuta poststreptococica • Definitie- Inflamația nesupurativă acută a glomerulilor • Etiologie: • Cea mai frecventa G.N. • Varsta – scolar • M/F: 2/1

4. Etiologie: • Streptococi “ nefritigeni “ • Zona temperata : IACRS • Clima calda: piodermita

5. Patogenie • Similitudine antigenica streptococ- structuri glomerulare • C.I. extrarenal – depozitare in glomerul Fiziopatologie: • Scaderea filtratului glomerular • Retentie hidro-salina • H.T.A. prin: • Supraincarcare volemica • Secretie crescuta de renina

6. Tablou clinic • Debut • La 10-21 zile de la infectia streptococică cu: • Localizare: • Faringiană (streptococ, serotipurile M1, 2, 4, 12) • Cutanată(piodermită, impetigo, streptococ serotipurile 47, 49, 57)

7. Tablou clinic • Febră • Oligurie • Edeme • Lombalgii • Polakiurie • Tulburări digestive • Rar: • Convulsii • Edem pulmonar acut • Encefalopatie hipertensivă

8. Perioada de stare Sindomul urinar • Oligurie:sub 300ml/m2/zi; cedează după 4 -7 zile. • Hematurie macroscopică: cedează după 1-14 zile. • Hematuria microscopica se poate mentine câteva luni. • Cilindrurie; • Proteinurie moderată: sub 1g/l; • Densitate urinară crescută (> 1020); Sindromul de retentie hidro-salină • Edeme moderate: • Albe, moi, pufoase • Antigravitationale • Predominent pretibiale sau • Palpebrale matinale. Sindromul cardiovascular • HTA sistolo-diastolică, oscilantă • Tahicardie • Cardiomegalie • Insuficientă cardiacă stângă, cu zgomot de galop • Edem pulmonar acut. Sindromul de retentie azotată • Uree serică crescută • Creatinină serică crescută • Acid uric crescut

9. Investigatii • Investigatii • Hemoleucogramă, trombocite • CRP, VSH, fibrinogen • Proteinuria cantitativă si calitativă • Proba Addis • Ionograma serică si urinară • Urocultură • Parametri Astrup • Uree, creatinină serică, acid uric • Clearance cu creatinină • Examen sumar de urină • ASLO, antistreptodornaza • Proteinemie, electroforeza proteinelor serice • Complement seric total, C3, CIC • Factor nefritic C3 Nef • EKG • Radiografie toracică • Ecografie cardiacă • Examenul FO.

10. Tratament • Repaus la pat • Alimentatie normocalorică, hiperglucidică, normolipidică • Regim desodat (în HTA, edeme, EPA) • În caz de retentie azotată severă: alimentatie fără proteine, apoi cu 0,5 g/kg/zi; din săptămâna a 3-a: 2 g/kg/zi, crescând treptat; Furosemid 2 mg/kg i.v. lent în 20 min. • În caz de IRA pronuntată: Furosemid 3-5 mg/kg • Aport lichidian: 20 ml/kg/zi sau 400 ml/m2s.c./zi + diureza zilei precedente.

11. Tratament • În caz de HTA • Nicardipin: 4 μg/kg/min. în perfuzie continuă sau Captopril: 0,25 mg/kg/zi în prima doză, apoi până la 3 mg/kg/zi sau Diazoxid: 5 mg/kg/zi, Hidralazină: 0,01 mg/kg/zi i.v., Atenolol: 0,5-1 mg/kg/zi priză unică, Labetalol:0,3-0,5 mg/kg/oră, în perfuzie continuă; • În caz de hiperpotasemie ( > 6 mmol/l) Kayexalate: 1 g/kg, intrarectal± Bicarbonat de sodiu 1,4%: 1-2 ml/kg în 15 minute± Gluconat de calciu:0,5-1 ml/kg în 5 minute. • În caz de hipocalcemie ( < 2,1 mmol/l), Calciu gluconic 10%: 0,5-1 ml/kg în 5 minute. • În caz de acidoză metabolică (pH < 7,2 si bicarbonat < 15 mEq/L), calculul deficitului de bicarbonat se face dupa formula (25-HCO3-) x (greutatea în kg)/3 = cantitatea în mEq care se va corecta în 30 min prin perfuzie. • In caz de insuficientă renală severă cu hiperkaliemie -epurare extrarenală

12. Criterii de gravitate HTA severă Encefalopatie hipertensivă Insuficientă cardiacă Edem pulmonar acut

13. Sindromul nefrotic - permeabilitate glomerulara crescuta pentru proteinele plasmatice • SN: edeme, Proteinurie >40mg/m2/h

14. Sindromul nefrotic Clasificare: Dupa criterii etiologice: SN primitiv SN secundar / simptomatic Dupa criteriul histologic: SN cu leziuni minime glomerulare SN cu leziuni de glomerulonefrita Absenta/ prezenta inflamatiei glomerulare: SN “pur” SN impur Eficienta steroizilor: SN corticosensibil SN corticorezistent SN corticodependent SN corticointolerant

15. Sindromul nefrotic SN primitiv: SN primitiv cu leziuni minime Glomerulonefrite cronice: Glomeruloscleroza focala GN membranoasa GN mezangioproliferativa SN congenital

16. SN secundar: Purpura Henoch-Schonlein LES Boli renale: S. hemolitic-uremic GN poststreptococica Nefropatie Ig A GN rapid progresiva Infectii sistemice: Hepatita B Lues Endocardita bacteriana subacuta Malarie Varicela AIDS Diabetul insulino-dependent Medicamente (saruri de aur, D- penicilamina, AINS) Neoplasme: limfoame Inflamatorii cronice: Febra mediteraniana familiala Amiloidoza Ereditare : S. Alport

17. Sindromul nefrotic Frecventa: • Intre 2 si 5 ani, pentru SN pur • Peste 10 ani, SN impur

18. Sindromul nefrotic Fiziopatologie: Proteinurie: • Copil sanatos: Proteinurie < 150mg% • Tipuri de proteinurie: selectiva neselectiva

19. Sindromul nefrotic • Pierderea incarcaturii electro-negative de suprafata • Cresterea dimensiunilor porilor din membrana bazala • Separarea celulelor epiteliale din MB

20. Consecintele pierderilor pe cale urinara a unor proteine serice • Proteina pierduta Consecinta • -albumine -hipoalbuminemie • - edeme • -lecitin-colesterol- acil- • transferaza si lipoproteine - hiperlipemie • cu densitate crescuta • Antitrombina III,plasminogen, - tromboze • antiplasmina • -Ig G - infectie • -transferina - anemie microcitara hipocroma • -proteine care se leaga de vit D - osteopatie • -transcortina - alterarea metaboli • smului cortizonului • -globulina care se leaga de tiroxina - disfunctie tiroidiana

21. Mecanismul edemelor Clasic: Hipoalbuminemie scade presiune coloid oncotica lichide trec in interstitiu scade volumul plasmatic activare s. renina –angiotensina-aldosteron Retentie de sodiu si apa …………………………………………………..Edeme

22. Sindromul nefrotic • Tablou clinic: • Edeme: debut insidios, albe –moi, pufoase, antigravitationale • Modificari gastro-intestinale: • Apetit redus • Uneori diaree • Hepatomegalie • Uneori dureri abdominale • Dificultati respiratorii

24. Paraclinic: • Proteinurie: • Adult > 3,5 g/l/24 ore • Copil > 40mg/ora/m2 sau > 0,1 g/kg/24 ore • Hipoproteinemie cu disproteinemie • Dislipidemie • Hiponatremie • Examen de urina Densitate crescuta Sodiu scazut Sed: pic.ovale de grasimi, cilindrii granulosi, hematurie microscopica 20% • Explorarea functiei renale – uree, creatinina, acid uric, clearance cu creatinina

25. Biopsia renala: Indicatii anterior initierii tratamentului cortizonic: • Debut sub varsta de 6 luni • Hematurie macroscopica la debut • Hematurie microscopica asociata cu HTA • C3 scazut Indicatii in timpul / dupa tratament cortizonic • Proteinurie persistenta mai mult de 4 saptamani dupa initierea corticoterapiei

26. Complicatii • Infectii • IRA 3. Tendinte la tromboze 4. Risc boli cardiovasculare : hiperlipemie de durata 5. Incetinirea cresterii / tulburaride nutritie

27. TRATAMENT • Igieno-dietetic: • Spitalizare scurta • Activitate fizica normala • Dieta: • Edeme - restrictie hidro-salina • Corticoterapie -restrictie salina • Aport proteic-100-130%

28. 2. Terapia edemelor: • furosemid: • +/- spironolactona • +/- hidroclorotiazida • +/- albumina umana 3.Tratament patogenetic • Instituire rapida • Corticoterapie- de electie si prima intentie

29. Corticoterapie-Prednison/ prednisolon • Efect antiinflamator,imunosupresiv Primul episod: Continuu 2 mg/Kg/zi sau 60 mg/m2/zi, 3-4 prize, 4 saptamani Discontinuu ( 3/7) alternativ ( la 2 zile) 2/3-3/4 din doza initiala , 4 saptamani Sevraj

30. Infectia de tract urinar • Definitie - Infecţiile urinare (IU) sunt afecţiuni acute infecţioase ale căilor urinare şi/sau interstiţiului renal

31. Etiologie. Patogenie

32. Etiologie. Patogenie • Factorii determinanţi • Bacterii Gram-negative (Escherichia coli, Proteus mirabilis, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas aeruginosa, Serratia, etc) • Gram-pozitive (streptococ viridans, stafilococ aureu hemolitic), Mycobacterium tuberculosis. • Virusuri. • Paraziţi: Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica. • Fungi: Candida albicans

33. Factorii favorizanţi: • uropatii obstructive: • reflux vezico-ureteral; malformaţii congenitale renale: hipoplazie, displazie şi rinichi polichistic; • leziuni renale intrinseci dobândite (glomerulonefrită acută, sindrom nefrotic); • cateterizări uretrale; • constipaţie cronică; • igienă ano-genitală îndoielnică; • sexul feminin (uretră scurtă); • golirea incompletă şi neregulată a vezicii.

34. Patogenia • Aderenţa bacteriei la epiteliul căilor urinare, • Multiplicarea bacteriană • Apariţia parezei musculaturii netede • Staza urinara • Evoluţia recidivantă şi cronică a IU va interesa în final şi interstiţiul renal, producând scleroatrofie renală şi insuficienţă renală cronică.

35. Clasificare Dupa evolutie:acute, cronice si recurente • Recăderi- ITU cu acelaşi germene • Recidive-ITU cu acelaşi germene, după o perioadă de aparenta vindecare • Reinfecţii- ITU cu alt germen Dupa localizare; • Joase-cistita, uretrita, prostatită • Înalte-pielonefrită Dupa prezenta factorilor favorizanti: • aparat reno-urinar indemn • leziuni predispozante ale tractului urinar • Obstrucţii • Malformaţii • Vezică neurogenă

36. Manifestări clinice. Forme clinice • ITU la nou-născut • stare generală influenţată; • hipertermie sau hipotermie; • semne neurologice (somnolenţă, hipertonie sau hipotonie, convulsii); • icter, • modificări cutaneo-mucoase (în cadrul septicemiei); • curbă ponderală staţionară

37. ITU la sugar şi copilul mic • sunt mai frecvente la sexul feminin • Se produc pe cale ascendentă. • febră, • curbă ponderală staţionară, • tulburări digestive (vărsături, diaree), • uneori semne neurologice (convulsii, somnolenţă). • rareori există semne de localizare a infecţiei: • polakiurie, • disurie (manifestate prin agitaţie şi plâns în timpul micţiunii), • hematurie (lizereu roşietic ce pătează scutecul), • retenţie urinară.

38. ITU la copilul mare • sunt frecvente la sexul feminin • se produc deseori pe cale ascendentă. • Din punct de vedere clinic, simptomele sunt diferite în funcţie de localizarea IU. ITU joase (cistite acute ) • dureri hipogastrice, • polakidisurie, • piurie (urini tulburi). ITU înalte (pielonefrite acute) • febră, • frisoane, • dureri lombare, • polakidisurie, • uneori hipertensiune arterială.

39. Manifestări paraclinice • Manifestări paraclinice • confirmarea diagnosticului de IU; • depistarea sediului (localizării) IU; • evidenţierea factorilor favorizanţi ai IU; • aprecierea răsunetului pe care îl are IU asupra parenchimului renal. Confirmarea diagnosticului de IU se poate face prin: evidenţierea bacteriuriei şi a leucocituriei. • Urocultura cantitativă permite: • stabilirea diagnosticului de ITU precum şi • sensibilitatea germenului izolat la antibiotice (antibiograma). • ITU certa (bacteriurie semnificativă) la peste 100.000 colonii/ml; • ITU incertă între 10.000 şi 100.000 colonii/ml; o asemenea valoare impune repetarea uroculturii;

40. Evidenţierea factorilor favorizanţi ai ITU • Radiografia abdominală pe gol • Urografia descendentă • Cistografia ascendentă micţională • Echografia abdominală • Aprecierea răsunetului ITU asupra functiei renale:uree, creatinina, acidul uric seric, evaluarea capacităţii de concentrare

41. Tratamentul igieno-dietetic Regim alimentar normocaloric normoglucidic normoprotidic Aportul lichidian trebuie crescut (cură de diureză); se recomandă ceaiuri, sucuri, ape minerale, pentru a asigura o bună diureză care împiedică aderenţa bacteriilor la peretele tractului urinar.

42. În IU cu potenţial de gravitate ; Antibiotice: Ceftriaxona (Rocephin) 50mg/kg, 1 dată/zi Netilmicina 5 mg/kg în PEV de ~ 1 oră Amikacina 15mg/kg/zi, 2 prize Cefuroxima 75 – 150mg/kg/zi, 3 prize Gentamicina 4 – 7,5mg/kg/zi, 2 prize Per os; la copiii peste 3 ani, care nu întrunesc criterii de gravitate: Cefuroximum (zinnat) 30 mg/kg/zi, 2 doze Ceftibutina (cedax) 9 mg/kg, 1 doză Acid nalidixic 50 mg/kg/zi, 3 – 4 prize Durata tratamentului: 7 – 14 zile Se contraindică un tratament sub 7 zile la copii.

43. În ITU benigne Monoterapie: • Ampicilină, • Amoxicilină • Cotrimoxazol, • pe cale orală sau intramuscular, timp de 10 zile. • Dacă nu se cunoaşte antibiograma, terapia de primă intenţie - Ampicilina sau o cefalosporină. • când există certitudinea unei IU joase -Biseptolul sau Acidul nalidixic. • La 48 de ore după sistarea tratamentului se recomandă urocultură de control.

44. Tratamentul profilactic • reflux vezico-ureteral • malformaţii obstructive, • ITU recidivante, • pacienţi supuşi unor intervenţii urologice, • vezică neurogenă. Se folosesc doze mici de antibiotice pe durată de: • 6 luni (PNA, ITU recurente) • până la eliminarea obstacolului( uropatii obstructive) • peste 3 ani sau toată viaţa (pielonefrita cronică) • Se administreaza: • Cotrimoxazol (Biseptol, Bactrim, Tagremin etc) 2 – 4 mg/kg/zi, 1 doză/zi • Acid nalidixic 30 mg/kg/zi, 2 prize/zi • Nitrofurantoin 1- 2 mg/kg/zi, 1 priză/zi

45. Evoluţia • în general favorabilă, iar prognosticul este bun În IU recidivante • tratamentul etiologic corect, • înlăturarea factorilor favorizanţi ai IU, • conservarea funcţiei renale. • Prognosticul este rezervat, în funcţie de elementele etiopatogenice specifice.

46. Urgente in pediatrie • Socul anafilactic • Convulsiile

47. Socul anafilactic • Adrenalina 0,1 ml/kg sc din sol 1/1000 -----se poate repeta dupa 20 minute Soc sever cu bronhospasm 0,1 ml/KG din sol 1/10000 iv. • HHC 20-30 mg/kg • Romergan • Calciu gluconic 10% 1 ml/kg iv lent • Ventolin pufuri sau Miofilin iv lent 6 mg/kg in cel putin 10 ml ser fiziologic IV lent • Umplerea patului vascular

48. Convulsiile • Asigurarea permeabilitatii cailor aeriene • Pozitie de securitate • Oxigen • Diazepam 0,1 mg/kg iv se poate repeta la 15 minute • Lorazepam o,o5 mg/kg im sau iv • Febra – combaterea ascensiunilor febrile – Nurofen 10 mg/kg, paracetamol 20mg/kg

49. Va multumesc!