1 / 26

SHOCK SÉPTICO VS FARMACOLÓGICO

SHOCK SÉPTICO VS FARMACOLÓGICO. Clarithromycin–Nifedipine Interaction as Possible Cause of Vasodilatory Shock Manuel Gerónimo-Pardo, Ana B Cuartero-del-Pozo, José M Jiménez-Vizuete, Manuel Cortiñas-Sáez, and Ramón Peyró-García Ann Pharmacother 2005;39:538-42.

lynde
Télécharger la présentation

SHOCK SÉPTICO VS FARMACOLÓGICO

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. SHOCK SÉPTICO VS FARMACOLÓGICO Clarithromycin–Nifedipine Interaction as Possible Cause of Vasodilatory Shock Manuel Gerónimo-Pardo, Ana B Cuartero-del-Pozo, José M Jiménez-Vizuete, Manuel Cortiñas-Sáez, and Ramón Peyró-García Ann Pharmacother 2005;39:538-42

  2. CASO CLÍNICOANTECEDENTES PERSONALES I • Varón, 77 años • Exfumador • DM II mal control • Bronquitis crónica • Hipercolesterolemia • Ateromatosis • HTA difícil control (170-180/70-80) • Amlodipino 10mg/d + lisinopril 20mg/d + hidroclorotiazida 12’5mg/d • Doxazosina 8mg/d + quinapril 20mg/d • Doxazosina 8mg/d + quinapril 20mg/d + amlodipino 10mg/d • IRC

  3. CASO CLÍNICOANTECEDENTES PERSONALES II • Ingresos hospitalarios • Sept-03: ACV vertebrobasilar, sin secuelas • Oct-03: HTA y debilidad • ECG: RS • Ecocardiograma: alteración de relajación • Clcr: 28ml/min • Creatinina 1’9mg/dl • Tto: doxazosina 8mg/12h + nifedipino liberación lenta 60mg/12h + captoprilo 25mg/12h • Situación basal • Disnea mínimos esfuerzos • Edemas maleolares ocasionales

  4. CASO CLÍNICOENFERMEDAD ACTUAL • Día 0 (Nov-03) • Consulta Atención Primaria • Clínica: “tos y ahogo” • Tto: claritromicina 500mg/12h + mucolítico • Día 2 • Consulta de nefrología • Asintomático, TA 140/70 • Tto: doxazosina 8mg/d + valsartán 80mg/12h + nifedipino liberación lenta 60mg/12h • Urgencias • Clínica: obnubilación, disnea, dolor abdominal • Ingreso en Medicina Interna

  5. CASO CLÍNICOENFERMEDAD ACTUAL • Día 2: Medicina Interna • Clínica • Disminución de nivel de consciencia • Hipotensión (80/40) y bradicardia (40) • Taquipnea y cianosis (sat 87% VMK 6lpm) • Extremidades frías, no edemas, no pulsos • Afebril

  6. CASO CLÍNICOENFERMEDAD ACTUAL • Día 2: Medicina Interna • Pruebas complementarias • ECG: ritmo idioventricular 48lpm, QRS estrecho • Rx tórax: normal • Acidosis metabólica hiperpotasémica • Ph 7’13, bic 18, lactato 15’7, K 7’5 • Insuficiencia renal (Crea 2’9, urea 116) • Hiperglucemia (320), hiponatremia (128), hipocalcemia (0’89) • No leucocitosis (8000, 85% PMN) • No alt. coagulación ni enzimas cardíacas ni transaminasas, no cuerpos cetónicos • Actitud: IOT e ingreso en Reanimación

  7. ECG AL INGRESO

  8. CASO CLÍNICOENFERMEDAD ACTUAL • Día 3: Reanimación • Hipotensión (90/50) con fluídos • Catéter de arteria pulmonar • Exclusión de shock cardiogénico • Compatible con shock séptico • Dx presunción • shock séptico 2º foco respiratorio • Tto • Supresión antihipertensivos • Antibioterapia: claritro y cefuro • Hemofiltración • NA 0’5 µg/kg/min

  9. CASO CLÍNICOREANIMACIÓN • Día 3 a 6 • En 2h-4h • Corrección de acidosis e hiperpotasemia • Persistencia de bloqueo e hipotensión • Aumento de NA 3 µg/kg/min • Lectura hemodinámica 5h: RVS muy bajas • En 4-6h • Normalización paulatina de FC y TA • Retirada en paralelo de NA • Lectura hemodinámica 20h: tendencia normalización • Rápida mejoría y alta a planta

  10. CASO CLÍNICOMEDICINA INTERNA • Día 7 a 15 • TA controlada, afebril, hiperglucemia • Resultados microbiológicos • Hemocultivos neg • Urocultivo neg • Legionella neg • BAL: C.albicans <10000UFC (no relevante) • Reinterrogado previo al alta • 1 mes evolución • Disnea hasta ser de reposo • Oliguria, ortopnea con tos y expectoración blanquecina • No edemas maleolares • Revisión consulta de nefrología (junio 2004) • Descontrol TA con nifedipino 60mg/d y furosemida 40mg/d

  11. VÍA CLÍNICA COMÚN EN SHOCK • Obnubilación • Insuficiencia renal • Acidosis metabólica con hiperpotasemia • Dolor abdominal

  12. ¿SHOCK SÉPTICO? • Clínica compatible con infección: PSÍ • Shock: SÍ • Microorganismo causal: NO • SIRS • FR>20rpm: SÍ • Tª>38ºC ó <36ºC: PSÍ • Leucos>12000 ó <4000/mm3: NO • FC>90lpm: NO • Bloqueo cardíaco • Hiperpotasemia: QRS ancho, T picudas: NO • Hiperglucemia • DM y estrés: SÍ • Resolución en días: NO

  13. ECG EN HIPERPOTASEMIA

  14. ¿SHOCK FARMACOLÓGICO? • INTERACCIÓN NIFEDIPINO-CLARITROMICINA • Base farmacológica • Nifedipino sustrato de CYP3A4 (Lip 1995) • Claritromicina inhibe CYP3A4 (Tsuruta 1997) • Soporte bibliográfico • Modelo animal • Nifedipino y eritromicina/claritromicina/rokitamicina (Tsuruta 1997) • Práctica clínica • Felodipino-eritromicina (Liedholm 1991) • Verapamilo-claritromicina (Kaeser 1998) • Verapamilo-eritromicina (Goldschmidt 2001)

  15. TOXICIDAD CALCIOANTAGONISTASHIPOTENSIÓN • Extensión de efecto farmacológico • Inhibe flujo de Ca2+ musculatura lisa vascular • Pearigen 1991 • Vasodilatación dosis dependiente (Donnelly 1994) • Shock y muerte (Lip 1995) • Sinergismo farmacodinámico • Alfa-1-bloqueantes, IECA (Pearigen 1991) • Monitorización invasiva • Ausencia de datos

  16. TOXICIDAD CALCIOANTAGONISTASHIPOTENSIÓN • Mujer de 78 años, shock (TA 80/40) • Autolisis • Amlodipino 430mg • Benazeprilo 250mg • Mononitrato isosorbide 2g • Mirtazapina 600mg • Monitorización invasiva (fluidos y NA) • Bajas RVS (389 dyn.s.cm-5) • Elevado GC (8’9 l/min) • Weisgerber 2003

  17. TOXICIDAD CALCIOANTAGONISTASBLOQUEO CARDÍACO • Extensión efecto farmacológico (Pearigen 1991) • Cronotropismo neg NA • Dromotropismo neg NAV • ECG: BAV, QRS estrecho • Ocurre frec en intoxicaciones (Ramoska 1993)

  18. TOXICIDAD CALCIOANTAGONISTAS • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA • Vasodilatación ►trasudación ►disnea • Descrito edema bilateral no cardiogénico • (Lip 1995) • HIPERGLUCEMIA • Secreción de insulina Ca-dependiente • Frec en toxicidad por dihidropiridinas • (Lip 1995)

  19. RECUPERACIÓN DE TOXICIDAD • Lenta • Nifedipino liberación lenta • Inhibición metabólica y ↑t1/2 • Amplio Vd (Kelly 1992) • Rápida • Hemofiltración ruta añadida de eliminación • Poro 20000-5000Da / Pm fármacos<2000Da • Schetz 1995 • Cantidad corporal de fármaco no excesiva

More Related