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LITIASIS RENAL

LITIASIS RENAL. Integrantes: Orozco M onroy A licia G. Osornio Reyes M arycarmen Palafox Avendaño F ernando A . Ramírez A yala E. Juseth Villeda Rodríguez Omar. EQUIPO No. 2 Grupo 1411 May-12. ETIOLOGIA.

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LITIASIS RENAL

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Presentation Transcript


  1. LITIASIS RENAL Integrantes: Orozco MonroyAlicia G. Osornio Reyes Marycarmen Palafox Avendaño Fernando A. Ramírez Ayala E. Juseth Villeda Rodríguez Omar EQUIPO No. 2 Grupo 1411 May-12

  2. ETIOLOGIA Acumulación anormal de compuestos constituyentes en la orina que se solidifican, generalmente de composición mineral DEBIDO Por la presencia de cálculos o piedras en el interior de los riñones Se puede desplazar al resto de las vías urinarias (uréteres , vejiga)

  3. FISIOPATOLOGÍA • EN LA FORMACIÓN DEL CÁLCULO SE DISTINGUEN DOS ESTADIOS: • Estadio inicial o de nucleación. Tiene lugar a nivel microscópico. En esta fase se • produce la precipitación de diversas sales, la cual está condicionada por distintos • factores: • a)Falta de inhibidores (citratos en los cálculos de fosfato de calcio, • pirofosfatos en los de oxalato de calcio); • b) Compuestos de alto peso molecular como, por ejemplo, mucoproteínas, proteína de TammHorsfall y células epiteliales • c) sobresaturación de constituyentes de la orina. • Estadio de crecimiento y agregación de los cristales. En esta fase los cálculos se hacen visibles macroscópicamente. Cuando son muy pequeños se denominan arenilla, los de gran tamaño forman un molde del aparato pielocalicilar y se llaman cálculos coraliformes (cálculos en asta de ciervo)

  4. FISIOPATOLOGÍA • Aumento de la presión intraluminal. • Aumento del flujo sanguíneo y de la presión ureteral • Distensión de la cápsula renal. • Escaso papel de las contracciones espasmódicas.

  5. FORMACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LITOS La formación de cálculos puede estar atribuida por una mayor concentración urinaria de cristaloides, por una reducción en los inhibidores o un aumento de las sustancias promotoras

  6. Estadio inicial o de nucleación. • Tiene lugar a nivel microscópico. En esta fase se produce la precipitación de diversas sales, la cual está condicionada por distintos factores

  7. Estadio de crecimiento y agregación de los cristales En esta fase los cálculos se hacen visibles macroscópicamente.

  8. factores de riesgo

  9. TIPOS DE UROLITIASIS

  10. LITIASIS DEFINICION: • Formación de cálculos en una cavidad o conducto del organismo, especialmente en las vías biliares y urinarias.

  11. Anatomia • El Uréter es el conducto natural entre el riñón y la vejiga. Se origina del conducto mesonéfrico, conocido como yema ureteral, a medida que asciende en el embrión por la pared dorsal. Durante su migración cefálica encuentra al blastema mesonéfrico, el cual diferencia entre el parénquima renal y el sistema colector que va a formar la yema ureteral. • El Uréter comienza en la porción distal de la pelvis renal. Histológicamente tiene 3 capas, externa o serosa, media o muscular e interna o mucosa

  12. De los 24 cms que mide el Uréter, casi 10 cms, llamado segmento Lumbar,descasan sobre el músculo Psoas y se extiende desde la unión ureteropiélica hasta la cresta del hueso Ilíaco.En el lado derecho , la vena Cava, el plexo Simpático y la columna vertebral están en íntima proximidad con el mismo, mientras que en el lado izquierdo la Aorta es medial a él

  13. El Colon es anterolateral así como el intestino delgado, ambos están separados del Uréter por el Peritoneo.Los siguientes 6 cms, atraviesan la región Ilíaca,y se conoce como segmento Ilíaco;a ese nivel el Uréter cruza los vasos Ilíacos.

  14. A su entrada a la pelvis ósea, el Uréter se situa dorsalmente y lateral a la Vejiga, luego se coloca en la parte posterior, al entrar a formar parte del Trígono.Este segmento se conoce como Uréter Pélvico,representado por una extensión de a proximádamente 8 cms. • A este nivel, tanto los vasos Ilíacos como los obturadores, y el nervio obturador se hacen laterales al Uréter. • En las damas todos los órganos del aparato reproductor, son anteriores al Uréter. • El trayecto intravesical del Uréter, es de aproximadamente 3 cms. y se le denomina intramural.

  15. CLASIFICACION • LITIASIS RENAL • LITIASIS VESICAL • LITIASIS URETERAL

  16. LITIASIS RENAL • La urolitiasis o litiasis urinaria se define como la presencia de cálculos (piedras, arenillas) o conglomerados cristalinos en el interior de las vías urinarias, desde el cáliz renal, hasta la uretra. causada por la presencia de cálculos o piedras en el interior de los riñones y que pueden desplazarse al resto de las vías urinarias (uréteres, vejiga).

  17. LITIASIS VESICAL • Cálculo situado en la vejiga. Habitualmente formado en la vejiga como consecuencia de una obstrucción del cuello vesical. En la actualidad es una enfermedad casi exclusiva de pacientes varones por encima de los 50 años. Su composición más habitual es de ácido úrico en orinas no infectadas o estruvita en orinas infectadas. Se tratan con litotricia endoscópica y, ocasionalmente, con cirugía abierta.

  18. LITIASIS URETERAL • Presencia de uno o más cálculos en cualquier parte de las vías urinarias o pasaje demostrado de un cálculo de origen renal, entendiendo como vías urinarias desde los cálices renales, hasta el meato urinario. Excluye las calcificaciones en el tejido renal.Lalitiasis ureteral proximal corresponde a los cálculos en el uréter que se ubican por encima del entrecruzamiento con los vasos ilíacos

  19. DIFERENCIACIÓN LITIASISCA • Por su etiopatogenia fundamentalmente, pero también por sus complicaciones y su tratamiento, se consideran dos tipos de litiasis: de cálculos de colesterol y de cálculos pigmentarios. • Los cálculos de colesterol (le corresponden el 75 % de los casos) se presentan más en mujeres de más de 40 años de edad, multíparas.

  20. Factores ligados a alteraciones metabólicas del colesterol y de los ácidos biliares, hacen que esta patología se observe más en mujeres obesas, en los que realizan dietas pobres en fibras vegetales y ricas en hidrocarbonados, e hipercalóricas, y también en los tratamientos prolongados con estrógenos o fibratos.

  21. La formación de cálculos depende de un desequilibrio entre las sales biliares que actúan como detergente sobre el colesterol. • La bilis sobresaturada de colesterol ha sido denominada litogénica. No todas las bilis litogénicas generan cálculos. • Formación de cálculos de colesterol durante los ayunos prolongados.

  22. Los cálculos pigmentarios se generan por el aumento de la habitual poca cantidad de bilirrubinato libre (insoluble en agua). Esto ocurre en las enfermedades hemolíticas, en las afecciones crónicas de la glándula hepática, en las infecciones de las vías biliares (síndrome de malaabsorción y parasitosis). Pueden ser negros u ocres, con diferencias en su génesis y en su formación química.

  23. Se diferencian dos entidades distintas con importantes diferencias históricas, geográficas y etiopatogénicas: la litiasis renal o renoureteral, originada en el tracto urinario superior (TUS), de la litiasis vesical.

  24. Mecanismo General • La litiasis urinaria se forma según 3 fenómenos químicos, Iniciación de la precipitación,crecimiento del cristal y agregación. • Todos requieren energía libre para realizarse,proveniendo esa energía de la supersatruración de la orina, la cual incrementa en forma directamente proporcional, el crecimiento de la litiasis.La saturación urinaria está representada por la concentración de Ph,Calcio,Sodio,Fosfatos,Sulfatos,Potasio,Citratos y Oxalatos.Por ello su medida en orina a 25oC, nos permite saber la capacidad de contribuir a la formación de litiasis. La supersaturación de orina, varía durante las 24hs. del día, alcanzando picos a las pocas horas después de las comidas. • La influencia de los Oxalatos en la supersaturación,es mayor que la del Calcio,lo cual se comprueba en pacientes formadores de piedras,dándoles dietas específicas de uno u otro mineral, para comprobar el mayor aumento de la cristaluria, en aquellos donde la dieta era rica en Oxalatos.La medición de la excreción de minerales en orina de 24 hs,no aporta información para saber si es o no,potencial formadora de litiasis.

  25. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

  26. BIBLIOGRAFIA * FRANCO. Felipe, Gastroenterología y Hepatología, 5ta edición, Medellín Colombia, Corporación para investigaciones Biológicas, 2004, 331 pags. * KELLEY William. Medicina Interna, 2da edición, Madrid España, Edit. Médica Panamericana, 1993

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