水电解质代谢紊乱第一节水电解质的正常代谢 1 、有关概念 [ 体液 ] 由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质组成。成年男性体液占体重的 60%

水电解质代谢紊乱 第一节水电解质的正常代谢1、有关概念[体液]由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质组成。成年男性体液占体重的60% 细胞内液占40% 细胞外液占20% 血浆占5% 组织间液占15%

1、有关概念 细胞内液：主要的阳离子是K+,Mg²+,Na+; 阴离子是HPO¯和蛋白质。细胞外液：主要的阳离Na+,K+,Ca²+,Mg²+;阴离子是Cl¯,HCO3¯。

2、水和电解质的调节1）、抗利尿激素（ADH）[合成]：下丘脑的视上核，， [储存]：神经垂体 [分泌]：细胞外液渗透压增加，ADH 分泌增加；血容量增加，ADH 分泌减少。 [作用]：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。

2）、醛固酮 [合成]：肾上腺皮质球壮带。 [分泌]：当血容量减少和Na+减少血k+增加时醛固酮分泌增加。 [作用]：促进肾保Na+水，排K+。

第二节水钠代谢紊乱一、脱水 [概念]：指机体内水和电解质（主要是钠）的摄取不足或丢失过多所造成的体液容量明显减少。 [分类]：按细胞外液渗透压的不同分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。

（一）、高渗性脱水 [特点]：失水>失钠，血[Na+]>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液呈高渗。 1、原因： 1）饮水不足：水源断绝；不能饮水或丧失口渴感:如吞咽困难、昏迷的病人 2）水丧失过多：经皮肤丢失，如大汗等；经肾丢失，如尿崩症等；经胃肠丢失，如婴儿腹泻时的水样便等。

2、机体变化： 失水>失钠→皮肤蒸发水↓→散热↓ ↓ ↓ 血[Na+]↑←细胞外液渗透压↑ 脱水热 ↙ ↓ ↘ ADH分泌↑ 刺激下丘脑细胞内水口渴中枢移到细胞外 ↓ ↓ ↓ 肾小管对水口渴感细胞内脱水重吸收↑ ↓ ↓ 脑细胞脱水尿量↓尿比重↑ ↙ ↘ 脑体积缩小烦躁、谵语 ↓ 昏迷等脑出血

3、防治原则： 先补水再补钠， 2份5%葡萄糖+1份生理盐水（二）、低渗性脱水 [特点]：失钠>失水，血[Na+]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L, 细胞外液呈低渗状态。

1、原因 1）肾外性失钠：如呕吐、腹泻、胃肠引流、大面积烧伤、大汗等体液丢失过多，只补水或葡萄糖液。 2）肾丢失钠：急性肾衰多尿期；肾实质性损害；肾上腺皮质功能不全；长期使用排钠利尿剂如速尿等。

2、机体变化 失钠>失水 → 细胞外液量 ↓→ 血容量 ↓ →脉搏细数、血 ↓ ↓ ↓ 压↓等休克症状细胞外液渗透压 ↓ 组织间液量血管收缩（心脑除外） ↓ ↓ ↓ ↓ ADH分泌↓ 细胞外水移眼窝凹陷肾血流↓ ↓ 到细胞内皮肤弹性 ↓ 肾小管重 ↓ 醛固酮分泌 ↑ 吸收水↓ 细胞水肿 ↓ ↓ 脑细胞水肿尿量↓尿钠↓ 早期尿量不↓ ↓ 头晕、惊厥、昏迷等

3、防治原则： 1）治疗原发病； 2）轻者补生理盐水； 3）重者（休克症状）：先输高渗盐水（3%--5%氯化钠液），后补葡萄糖液。

（三）、等渗性脱水 [特点]：水和钠呈比例丢失，细胞外液呈等渗状态。 1、原因： 1）严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。 2）大量放胸、腹水，大面积烧伤时血浆丢失等。

2、机体变化： 初期；细胞外液大量丢失→循环血量 ↓→ 　　　血压↓等类似低渗性脱水的表现。晚期；1）机体通过调节，使ADH和醛固酮　　　分泌↑→ 尿量 ↓ 尿钠↓ 2）通过呼吸、皮肤蒸发水份 → 细胞　　　外液渗透压↑→口渴等类似高渗性脱　　　水的表现。 3、防治原则： 1）治疗原发病；2）合理补充水和氯化钠。

二、水中毒（water intoxication) • [概念]：是指由于肾排水能力降低而摄水过多，导致大量低渗液体在体内潴留。 • [特征]： • 细胞内液量增加（占2/3） • 细胞外液量增加（占1/3） • 细胞内液渗透压降低 • 细胞外液渗透压降低 • 最危险的是急性脑水肿。

1、原因： 1）肾排水功能降低：如急性肾衰少尿期。 2）ADH分泌过多：如应激、CNS疾病、恶性肿瘤、肺部疾病等。 3）水输入过多超过肾排泄能力。

2、机体变化： • 1）细胞外液增多： • 血液稀释，Hb浓度和红细胞压积降低，Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 • 2）细胞内液增多； • 细胞外液低渗使水向细胞内转移，造成细胞内水肿。脑细胞水肿，可引起CNS功能障碍。 • 3、防治原则： • 治疗原发病 • 禁水、利尿（甘露醇、山梨醇） • 严重者可输3%高渗盐水。

三、水肿（edema) [概念]：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。一般过多的液体在体腔内积聚称积水。

（一）、水肿的发生机制 1、血管内外液体交换失平衡 ——组织液生成>回流组织液：是血浆从Cap滤出而形成，其动力是有效滤过压。

有效滤过压=（ Cap血压+组织胶体渗透压） —（血浆胶渗压+组织静水压） A端=（30+15）—（25+10）=10 V端=（12+15）—（25+10）=-8 组织液中多余的部分液体进入淋巴管，形成淋巴液。

组织液生成>回流 • 1）毛细血管血压增加，如心衰静脉压升高。 • 2）毛细血管壁通透性增加 → 血浆蛋白渗出　→　血浆胶体渗透压↓ • 　　　组织液胶体渗透压↓ • 3）血浆胶体渗透压降低：见于 • 蛋白质合成、摄入不足；如肝、胃肠疾病。 • 蛋白质丢失、分解过剩；如肾病、慢性消耗性疾病。 • 4）淋巴回流受阻：见于 • 恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管； • 丝虫病等。

2、机体内外液体交换失平衡——钠水潴留 • 1）肾小球滤过率降低：见于 • 广泛性肾小球病变； • 有效循环血量减少； 2）肾小管重吸收增加：见于 ◇球—管平衡失调； ◇肾血流重新分布； ◇ADH和醛固酮增多。

第二节钾代谢紊乱 钾的分布：正常成人总钾量约50mmol/kg，其中98%分布于细胞内，2%在细胞外，细胞内[K+]为150mmol/L，血清[K+]3.5—5.5mmol/L。钾的来源：钾主要来自食物。钾的排泄：90%经肾随尿排出。

钾的生理功能： 1）参与代谢；糖原和蛋白质合成时，钾由细胞外进入细胞内。 2）调节酸碱平衡；K+通过细胞膜与细胞外液中的H+进行交换。酸中毒高血钾、碱中毒低血钾 3）维持神经肌肉的兴奋性； 4）维持心肌的舒缩活动。

一、低钾血症（hypokalemia) [概念]：血清钾浓度低于3.5mmol/L。（一）、原因： 1、钾摄入不足：长期不能进食或术后禁食。 2、钾丢失过多：肾丢失见于应用排钾利尿剂；消化液丢失如腹泻等。 3、钾分布异常：碱中毒和糖原合成增加等时，细胞外钾进入细胞内。

（二）、对机体的影响： 1、使神经肌肉的兴奋性↓ 表现为：肌肉无力，严重时出现呼吸肌麻痹，麻痹性肠梗阻。

2、对心脏的影响： • 1）对心肌电生理特性的影响： • 心肌兴奋性增高；心肌细胞膜对K+通透性↓→静息电位负值↓→静息电位与阈电位接近→兴奋性↑ • 心肌传导性降低；动作电位0期除极速度及幅度↓ • 心肌自律性升高； K+外流↓4期自动除极速度加快 • 心肌收缩性先高后低；心肌细胞膜对Ca+通透性↑ • 表现为：传导阻滞、心律紊乱

2）对心电图的影响： • T波低平、T波后出现U波： K+外流↓影响复极 • 严重低血钾可出现P波增宽，PR间期延长及QRS波增宽等。 • 3）对酸碱平衡的影响：导继发性碱中毒，肾排反常性酸性尿。 • 血钾↓ • K+ K+ Na+ K+ ↓ • H + H + Na+ H + ↑ • 碱中毒 H + 排出增多，反常性酸性尿

（三）、防治原则： • 治疗原发病； • 口服补钾； • 静脉补钾的原则：见尿补钾 • 注意不宜过早、过多、过浓、过快， • 严禁静脉注射钾。

二、高钾血症 [概念]：血清钾浓度高于5.5mmol/L。（一）、原因： 1、肾排钾减少：见于急性肾衰少尿期等。 2、钾摄入过多：见于静脉输钾过多、过快，或输大量库存血。 3、细胞内钾向细胞外转移：见于酸中毒、缺氧、溶血等。

（二）、对机体的影响： 1、对神经肌肉的影响：急性高血钾对神经肌肉的主要影响是兴奋性先高后低，表现为感觉异常、肌肉疼痛、肌束震颤，然后肌肉软弱无力，肌肉麻痹。

2、对心脏的影响：是主要的危险 • 1）对心肌电生理特性的影响 • 心肌兴奋性先高后低； • 传导性降低； • 自律性降低； • 收缩性降低； • 表现为：传导阻滞、心律紊乱、心脏骤停。

2）对心电图的影响： • T波高耸； • P波和QRS波变低和增宽； • 3）对酸碱平衡的影响： • 导致继发性酸中毒、肾排反常性碱性尿。 • 血钾↑ • K+ K+ Na+ K+ ↑ • H + ↑H + Na+ H + ↓ • 酸中毒 H + 排出减少，反常性碱性尿

（三）、防治原则： • 治疗原发病 • 禁食钾 • 给葡萄糖和胰岛素促进钾向细胞内转移 • 灌肠或透析排钾

水电解质代谢紊乱 第一节 水电解质的正常代谢 1 、有关概念 [ 体液 ] 由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质组成。 成年男性体液占体重的 60%