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ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL. Coria JJ; Rocha JL, Gómez BD. Absceso cerebral en niños: Revisión. Rev Mex Pediatr; 69(6); 247-251, 2002. INTRODUCCION. Las infecciones intracraneanas incluyen varias entidades: absceso cerebral empiema subdural absceso epidural

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ABSCESO CEREBRAL

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Presentation Transcript


  1. ABSCESO CEREBRAL Coria JJ; Rocha JL, Gómez BD. Absceso cerebral en niños: Revisión. Rev Mex Pediatr; 69(6); 247-251, 2002.

  2. INTRODUCCION Las infecciones intracraneanas incluyen varias entidades: • absceso cerebral • empiema subdural • absceso epidural • tromboflebitis supurativa de los senos venososintracraneanos.

  3. DEFINICION El absceso cerebral es una infección focalintracerebral que comienza con un área de cerebritisque luego desarrolla una colección de pus rodeada deuna cápsula bien vascularizada.

  4. ETIOLOGIA • Los abscesos se pueden establecer por: a)Diseminación de la infección por continuidad a partirde un sitio extracraneal. b)Diseminación hematógena al cerebro de un sitio deinfección distante. c)Inoculación directa de microorganismos al interiordel parénquima cerebral durante una lesión traumáticapenetrante.

  5. DISEMINACION POR CONTINUIDAD • Es la causa más común,en niños y adolescentes, de absceso cerebra1, apartir de un sitio extracraneal como el oído, los senosparanasales y los dientes, ya sea por extensión directa deun área de osteomielitis (tegmentimpani) o por tromboflebitis retrógrada de las venas emisarias.

  6. DISEMINACION HEMATOGENA • Los abscesos cerebrales por diseminación hematógenageneralmente ocurren en el territorio de la arteria cerebralmedia (lóbulo parietal y temporal) , suelen ser múltiples,se localizan en la unión de la sustancia blanca conla sustancia gris y son pobremente encapsulados.

  7. DISEMINACION HEMATOGENA • Eventos como meningitis, policitemia, hipoxia crónicay cortos circuitos intracardiacos de derecha-izquierda,pueden ser los responsables del absceso cerebral. • Elfactor predisponente más común es la cardiopatía congénitacianógena (CCC), seguido de las infecciones piógenascrónicas pulmonares.

  8. INOCULACION DIRECTA. • Generalmenteson consecuencia de procedimientos neuroquirúrgicos.Éstos son menos frecuentes como complicaciónsecundaria a un traumatismo de la cabeza en comparacióncon la meningitis. • El riesgo de absceso cerebral secundario a trauma penetrantedel cráneo está relacionado con la gravedad de lalesión.

  9. EPIDEMIOLOGIA • Aunque en los niños el absceso cerebral es una enfermedadrara, es la forma más frecuente de los procesossupurativos craneanos: • en los menores de 15 años representael 25% de los pacientes con absceso cerebral • Pico máximo entre los 4 y 7 años de edad. • raro en niños de un mes a 2 años de edad. • Es más frecuenteen el sexo masculino en una relación de 1.7:1

  10. FRECUENCIA • En México el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugíainforma una frecuencia de 3.1 abscesos cerebralespor año, 5.4 casos por año entre 1974-1984. • En el (HIM)se reporto una frecuenciaanual de 3 a 4 casos por año. En una revisión de 10 años de 1989 a 1998 • el sexo masculino fue el más afectado conuna relación de 4.2:1.9 con respecto al sexo femenino

  11. ETAPAS 1. Cerebritis temprana (1 a 3 días) 2. Cerebritis tardía (4 a 9 días) 3. Cápsula temprana (10 a 13 días) 4. Cápsula tardía (14 días o más)

  12. MICROBIOLOGIA • Los Streptococcus spp aeróbicos o microaerofílicos sonlas bacterias que más frecuentemente son identificadas: porarriba del 70%.2 Estos incluyen Streptococcus alfa hemolíticos,no hemolíticos (grupo viridans), Streptocococcuspyogenes; ocasionalmente otros beta hemolíticos y Enterococcusspp. Las cepas del grupo Streptococcus anginosus(milleri) son los Streptococcus más frecuentemente aisladosen los abscesos cerebrales.

  13. MICROBIOLOGIA • El Staphylococcus aureuses la causa más común de absceso cerebral consecutivo aun traumatismo. • Las dos bacterias principales que se aíslan en abscesocerebral asociado a meningitis neonatal son Citrobacterdiversus y Proteus mirabilis • Los anaerobios a menudo se encuentran como parte de la etiología polimicrobiana, pero pueden aislarse en formapura. En el 40 a 60% • El aislamiento de la bacteria varía entre 80 y 100%.

  14. CUADRO CLINICO • Los síntomas y signos se pueden agrupar en: a) Manifestacionessistémicas b) Manifestaciones por hipertensiónendocraneana (HEC) c) Manifestaciones neurológicas focales.

  15. CUADRO CLINICO • Las manifestaciones principales guardan relación conla HEC. La tríada clásica de fiebre, cefalea y signos neurológicosfocales se observan en menos del 50% de lospacientes. • La cefalea es el síntoma más común, se presenta en el75% de los casos. • La fiebre y el vómito se presentan en más de la mitadde los niños. Las alteraciones en la conciencia varía,desde la letargia hasta el coma. Irritabilidaden los lactantes o abombamiento de la fontanela.

  16. CUADRO CLINICO • Los signos neurológicos focales, se presentan en cercade la mitad de los niños y reflejan la localización delabsceso: hemiplejía, hemiparesia y la parálisis de losnervios craneales como signos más comunes.

  17. CUADRO CLINICO • Las crisis convulsivas se presentan del 25% a30% de los pacientes y a menudo son generalizadas másque focales. Los signos de irritación meníngea son menoscomunes y sugieren asociación con meningitis y/oruptura del absceso al sistema ventricular

  18. LABORATORIO • Los hallazgos de laboratorio en niños con absceso cerebralson inespecíficos, en la mayoría de los niños encontramosleucocitosis y aumento de la VSG. Los hallazgos del LCRvarían desde normal hasta una alteración marcada conpleocitosis, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. • Un15% de los niños presentan un LCR normal • Los cultivos del material purulento obtenido medianteel drenaje del absceso brinda la mejor oportunidadpara el diagnóstico microbiológico.

  19. ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN • La tomografía axial computada (TAC) de cráneo es elestudio que mejor información nos brinda de la etapa deformación en que se encuentra el absceso. La existenciade absceso cerebral único o múltiple y signos deHEC con desplazamiento de la línea media son bien delineadospor la TAC de cráneo.

  20. ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN • Aunque la resolución de las partes blandas es mejoren la RNM que en la TAC de cráneo no tiene ventajasobre la TAC de cráneo.

  21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Se debe de ser con otras supuraciones intracraneanascomo el absceso epidural y empiema subdural; ademáscon la encefalitis viral, meningitis, tuberculoma, neurocisticercosis,aneurisma micótico y neoplasias.

  22. TRATAMIENTO • El esquema empírico estándar es la combinación depenicilina G sódica cristalina (PGSC) más cloramfenicol. • La PGSC tiene actividad adecuada contra los Streptococcusmicroaerofílicos (S. del grupo viridans) y anaerobiosa excepción del Bacteroides fragilis. • El cloramfenicol tiene actividadbactericida para la mayoría de los microorganismos encontradosen el absceso cerebral (Streptococcus, anaerobiosy Enterobacterias).

  23. TRATAMIENTO • Para los abscesos cerebrales secundarios a sinusitislos microorganismos más comúnmente implicados sonlos Streptococcus microaerofílicos y anaerobios (Bacteroidesspp, Fusobacterium spp y Streptococcus) por lo que los esquemas recomendados son PGSC másmetronidazol o cefotaxima más metronidazol.

  24. TRATAMIENTO • Si la fuente es el oído se deben de cubrir Staphylococcusaureus, Pseudomonas aeruginosa, anaerobios y Enterobacteriasdebido a que estos microorganismos se encuentran eninfecciones crónicas del oído. El esquema inicial debe incluirnafcilina, ceftazidima y metronidazol.

  25. TRATAMIENTO • La duración óptima del tratamiento no se conocepero, se recomiendan de 6 a 8 semanas. Aunque algunosexpertos creen que no son necesarios esquemas tanprolongados y existen esquemas tan cortos como de 7días posterior a la exéresis o de 3 a 4 semanas posteriora la aspiración.

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