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SCUF Slow continuous ultrafiltration

SCUF Slow continuous ultrafiltration. Indicazioni. Overload di fluidi Scompenso cardiaco resistente ai diuretici. Oltre il 90% di tutte le ospedalizzazioni per scompenso cardiaco acuto sono dovute a sovraccarico di fluidi 1

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SCUF Slow continuous ultrafiltration

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Presentation Transcript

  1. SCUF Slow continuous ultrafiltration

  2. Indicazioni • Overload di fluidi • Scompenso cardiaco resistente ai diuretici

  3. Oltre il 90% di tutte le ospedalizzazioni per scompenso cardiaco acuto sono dovute a sovraccarico di fluidi1 La maggior parte di questi pazienti hanno già praticato al domicilio terapia con diuretici ottenendo scarsi risultati2 1. Aronson. ACC. 2000. 2. Adams et al. Am Heart J. 2005;149:209-216.

  4. Resistenza ai Diuretici • È lo stato clinico caratterizzato da nulla o scarsa risposta ai diuretici. Bisogna somministratre alte dosi di diuretici per ottenere gli stessi risultati precedentemente ottenuti con dosi più basse1 • Ne sono affetti il 20%–30% dei pazienti con SC2 1. Kramer et al. Nephrol Dial Transplant. 1999;14(suppl 4):39-42. 2. Ellison. Cardiology. 2001;96:132-143.

  5. L’Aumento dei Neuroormoni Causa Resistenza ai Diuretici Glomerulo Noraepinefrina ed endotelina riducono il flusso renale e filtrato glomerulare Tubulo prossimale Ang II aumenta riassorbimento sodio Dotto collettore Aldosterone aumenta il riassorbimento di sodio Krämer et al. Am J Med. 1999;106:90.

  6. Aspetti favorevoli della terapia diuretica • Aumento l’escrezione urinaria; riduce il volume totale circolante nella maggior parte dei pazienti4 • Aspetti negativi della terapia diuretica • Attivazione diretta del sistema renina-angiotensina-aldosterone 3,10 • Aumento dell’ uptake dell’ aldosterone da parte del miocardio12 • Perdita di K, Mg, Ca, successivamente aumento dell’ingresso di Ca all’interno dei miociti 12 • Riduzione indiretta dell’output cardiac10,11 • Aumento delle resistenze vascolari totali11 • Riduzione della natriuresi8 e filtrato glomerulare7,9

  7. La furosemide in monoterapia causa riduzione significativa della funzionalità renale Change in GFR after IV furosemide 80 mg in CHF 15 Placebo 10 5 0 -5 GFR (% Change) IV furosemide -10 -15 -20 -25 0 500 1000 1500 2000 2500 Urine Output (mL) 0–8 h Gottlieb et al. Circulation. 2002;105:1348.

  8. Gestione della Resistenza ai Diuretici nello SC • Riduzione dell’ introito d’acqua (1.0–1.5 L) • Moderata restrizione dell’introito di sale (≤2 g) • Utilizzo ACE inibitori e/o sartani • Somministrazione di piccole dosi orali con aumento progressivo delle dosi o terapia endovenosa • Uso alternato di diuretici tiazidici • Aggiungere piccole dosi di spironolattone (12.5–25 mg) • Considerare piccole dosi di acetazolamide in pazienti selezionati

  9. “Diuretic Therapeutic Dilemma” • Il peggioramento della funzionalità renale e la contemporanea ritenzione di acqua e sodio nello SC rappresenta un dilemma terapeutico che induce a praticare terapia submassimale • La rimozione dei fluidi mediante ultrafiltrazione può essere raccomandata in questi pazienti Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1-8.

  10. Potenziali Benefici dell’ultrafiltrazione nello SC Scompenso Cardiaco Congestivo Miglioramento Congestione Polmonare Ultrafiltrazione Bilancio Negativo Sodio e Acqua Riduzione della pressione di riempimento Riduzione dilatazione ventricolare Riduzione dell’insufficienza mitrale funzionale Riduzione della stress di parete ventricolare Miglioramento funzionalità miocardica Miglioramento funzionalità renale Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1-8.

  11. Ultrafiltrazione confrontata con “Loop Diuretics” • L’Ultrafiltrato è isotonico con il plasma, mentre la diuresi del “loop diuretics” è spesso ipotonica • L’Ultrafiltrazione rimuove più sodio rispetto alla terapia diuretica • Non altera la concentrazione elettrolitica • L’ Ultrafiltrazione riduce il volume circolante in modo più efficace della terapia diuretica Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1-8.

  12. Casi Clinici

  13. Giunge in P.S. Dispnea F.R. 30/m Crepitii polmonari a medie bolle in campo medio-basale bilateralmente Torpore GCS E3-M4-V3= 10 Anasarca di grado severo D’ A. V. M 76 anni

  14. ANAMNESI Scompenso cardiaco cronico congestizio Broncopneumopatia cronica ostruttiva Fibrillazione atriale permanente

  15. ANAMNESI FARMACOLOGICA Nitroderivati (cerotto 10 mg) Amiodarone (200 mg per 5 giorni/sett) Enalapril 20 mg/die Digitale 0.250 mg/die Diltiazem 60 mg b.i.d Furosemide 125 mg b.i.d.

  16. Rx torace Versamento pleurogeno in mediobasale destro. Parziale velatura del seno costofrenico sinistro Ombra Mediana in asse di volumetria aumentata

  17. TC cranio Esame eseguito senza mdc iodato e.v. Allo stato non si apprezzano definite aree di alterata densità da riferire a patologia di tipo acuto. Multiple areole ipodense si apprezzano a livello della sostanza bianca periventricolare e dei centri semiovali come da turbe ipoperfusive croniche. Linea mediana in asse, ventricoli in sede

  18. E.C.G. Aritmia totale da fibrillazione atriale a media risposta ventricolare (124 bpm). Asse normoorientato. Nei limiti la depolarizzazione ventricolare Anomalie aspecifiche della ripolarizzazione ventricolare in laterale

  19. FiO2 40% F.R. 30/m P.A. 150/80 P/F = 137 …acidosi respiratoria

  20. Ecocardiogramma Dilatazione atriale sinistra. Ectasia della radice e dell’aorta ascendente (41 mm). Aorta toracica ai limiti (31mm). Sclerocalcificazione valvolare aortica. Ventricolo sinistro ai limiti per dimensioni cavitarie con ipertrofia concentrica e funzione sistolica conservata a riposo (F.E. 55%). Fibrosi dell apparato valvolare mitralico .Dilatazione atrio destro. Ventricolo destro ai limiti. Vena cava inferiore dilatata e con ridotta escursionerespiratoria. Segni di sovraccarico delle sezioni destre. PAP ≈ 95 mmHg

  21. 285 – POsm =+2.4 litri Eccesso/difetto d’acqua= ATC x POsm

  22. Terapia instaurata- Furosemide 40 mg/die in pompa- Nitroderivati transdermici 10 mg- Enalapril 10 mg b.i.d- Amiodarone 200 mg/die- Digossina 0.250 mg/die- Lansoprazolo 30 mg/die- Aerosolteapia

  23. Il giorno dopo al controllo Paziente soporoso con scarsa risposta agli stimoli tattili dolorifici. Dispnea a riposo ingravescente GCS E1-M4-V2= 7

  24. FiO2 40% F.R. 30/m P.A. 140/80 Diuresi ≈500 cc (33 cc/h) P/F = 149 Tempo 15h Dal ricovero

  25. E MO’ cosa si fa?

  26. O cosi’ …oppure

  27. Scompenso cardiaco congestizio con sovraccarico ventricolare destro Anasarca Broncopneumopatia riacutizzata Versamento pleurogeno Carbonarcosi

  28. Sospende diuretici E.V. Velocità ultrafiltrazione iniziale 200 ml/h progressivamente aumentata a 350 ml/h Inizia SCUF

  29. FiO2 40% F.R. 23/m P.A. 130/80 Diuresi 600 cc (200 cc/h) U.F. 450 cc P/F = 152 Tempo 18h Tempo SCUF 3h

  30. FiO2 40% F.R. 20/m P.A. 130/80 Diuresi 1600 cc (200 cc/h) U.F.1650 cc P/F = 157 Tempo 23h Tempo SCUF 8h

  31. FiO2 21% F.R. 20/m P.A. 140/80 Diuresi 2450 cc (150 cc/h) U.F. 3150 cc P/F = 250 Tempo 31h Tempo SCUF 16h Tot. 6600 cc

  32. INGRESSO FiO2 40% Post-SCUF FiO2 21% F.R. 28-20 /m Diuresi 66 cc/h-150 cc/h P/F 137-251

  33. Vena cava inf 285 – POsm =+1.4 litri Eccesso/difetto d’acqua= ATC x POsm

  34. L’Ultrafiltrazione migliora lo scambio alveolo-capillare per riduzione dell’acqua extravascolare polmonare L’Ultrafiltrazione libera dall’eccesso di acqua testimoniato dal diametro e dalla collassabilità della VCI, in particolare quando si instaura resistenza ai diuretici

  35. … è una dura giornata di lavoro…

  36. D. C., donna, anni 78. Dispnea ingravescente negli ultimi giorni; dalla sera precedente stato soporoso. APR: BPCO, ipertensione arteriosa, FA permanente, diabete mellito ID, ipotiroidismo. Terapia domiciliare: L-tiroxina 75γ, Nitroderivato transdermico 10 mg, Ramipril 2,5 mg, furosemide 25 mg, ASA, IPP, terapia insulinica.

  37. ESAME OBIETTIVO Pz soporosa, tachipnoica. PA 135/90, Fc 84/m’ aritmica, FR 28/m’,SatO2 73% (in aria ambiente) Al torace: ipofonesi alla base di dx, riduzione diffusa del MV. EO cardiaco: soffio sistolico, 2/6 sull’area mitralica. Addome globoso per adipe, trattabile, non dolorabile. Succulenza pretibiale bilaterale. Temperatura ascellare 36,4 °C

  38. EGA n.1 pH 7.260 pCO2 71.4 pO2 39.7 HCO3 31.3 Lattati 1.46 Glu 151 FiO2 21% FR 28/m’ Rx torace Accentuazione del disegno vascolare polmonare con ili congesti. Opacità basale dx con versamento pleurico occupante il terzo inferiore dell’emitorace corrispondente. Ombra cardiaca ingrandita. Ipossiemia Ac. respiratoria acuta su cronica

  39. Ecocardiogramma Ventricolo sx ipertrofico. Conservati gli indici di funzione sistolica. Atrio sx dilatato. Ventricolo ed atrio dx dilatati con dilatazione dell’anello tricuspidalico e insufficienza consensuale. Gradiente V-A 74 mmHg. PAP 90 mmHg ca. Vena cava inf. non collabente.

  40. Terapia Furosemide 80 mg in 50 ml di soluzione fisiologica a 2 ml/h (3,4 mg/h), ASA. IPP, LMWH 6000 UI, L-tiroxina 75γ, nitroderivato transdermico 10 mg, Corticosteroidi, teofillina, terapia insulinica, O2-terapia con occhialini a 4 L/m’

  41. EGA n. 2 pH 7.286 pCO2 79.5 pO2 55.2 HCO3 37.0 Lattati 0.7 FiO2 28% FR 24/m’ EGA n.1 pH 7.260 pCO2 71.4 pO2 39.7 HCO3 31.3 Lattati 1.46 Glu 151 FiO2 21% FR 28/m’

  42. EGA n.3 pH 7.122 pCO2101.2 pO260.2 HCO332.3 FiO2 28% FR 24/m’ 2° giorno. Pz soporosa, risvegliabile, orientata. PA 130/70 mmHg, Fc 60/m’ aritmica, FR 24 Temperatura ascellare 36°C, Diuresi circa 56 mL/h Esame obiettivo invariato rispetto al giorno prima.

  43. Inizia NIMV tipo PSV + EPAP con maschera oro-nasale. IPAP = 18 24 cmH2O EPAP= 6 10 cmH2O Trigger I= 2/5 Trigger E= 1/5 Fr = 10 atti/m’ O2 a 4 L/m’

  44. EGA n.4 (IOT) pH 7.517 pCO2 46.3 pO2 99.3 HCO3 36.7 Lattati 1.16 Dopo 2 ore nessun miglioramento Terapia intensiva → IOT Ventilazione invasiva per 4 giorni

  45. EGA n. 5 pH 7.427 pCO2 57.6 pO2 72.6 HCO3 38.0 Lattati 1.18 FiO2 60% 5° giorno in TI (7° giorno di ricovero): la pz viene estubata. Osservazione per alcune ore in respiro spontaneo, ossigenata con Venturi al 60%.

  46. EGA n.6 pH 7.369 pCO2 93.9 pO2 48.9 HCO3 46.1 Lattati 0.39 Ore 14.00: Trasferita in MU. Ore 16.00: riduce O2-terapia → Venturi al 35% Ore 17.30: soporosa ma risvegliabile. PA e Fc buoni. FR 26/m’; SpO2 77%

  47. EGA n. 7 (2 ore di NIMV) pH 7.415 pCO2 71.7 pO2 62.3 HCO3 44.9 Lattati 0.57 EGA n. 8 (2 ore dopo sosp. NIMV) pH 7.322 pCO2 99.5 pO2 53.0 HCO3 44.0 Lattati 0.48 Riprende NIMV tipo PSV + EPAP

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