1 / 44

Hémorragie avec état de choc remplissage vasculaire transfusion

Hémorragie avec état de choc remplissage vasculaire transfusion. Jean-Luc Hanouz Pôle d’Anesthésie Réanimation Chirurgicale – SAMU CHU de Caen. 4% Lésions SNC + Hémorragie. 4% Autres. 1% SDMV. 40% Lésions du SNC. 51% Hémorragie.

makaio
Télécharger la présentation

Hémorragie avec état de choc remplissage vasculaire transfusion

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Hémorragie avec état de chocremplissage vasculairetransfusion Jean-Luc Hanouz Pôle d’Anesthésie Réanimation Chirurgicale – SAMU CHU de Caen

  2. 4% Lésions SNC + Hémorragie 4% Autres 1% SDMV 40% Lésions du SNC 51% Hémorragie L’hémorragie est toujours d’actualité…chez le traumatisé grave • Première cause de décès précoce (<48h) Sauaia A et al., J Trauma 1995;38:185-93 Krug EG et al. Am J Public Health 2000;90:523-6

  3. L’hémorragie est toujours d’actualité…au bloc opératoire • Enquête mortalité SFAR-INSERM 1999 • L’hémorragie : • Principale cause de décès d’origine vasculaire • Sa conséquence l’anémie est à l’origine de la principale cause de décès d’origine cardiaque par le biais de l’ischémie myocardique

  4. Chute des RVS Ce que l’on sait du choc hémorragique Stimulation sympathique Inhibition sympathique Saignée Barcroft H et al., Lancet 1944;1:489-91

  5. Hémorragie Baisse de la PA pH, PaO2, PaCO2 Barorécepteurs Volorécepteurs Chémorécepteurs Stimulation sympathique Effets myocardiques Vasoconstriction REDISTRIBUTION du flux sanguin Hypoperfusion - Ischemie - musculaire - hépato-splanchnique - + ou - rénale Cytokines - NO - SIRS La phase de stimulation sympathique

  6. Hypovolémie importante Récepteurs intra cardiaque Récepteurs pulmonaires Opioides endogènes CRF – ACTH Sérotonine cannabinoides Inhibition sympathique Activation vagale Production de NO et cytokines Bradycardie Chute des RVS Effondrement de la PA Dysfonction vasculaire Ischemie Reperfusion No Reflow SIRS - SDMV La phase sympatho-inhibitrice

  7. Angiotensine II REDISTRIBUTION Hypoperfusion Ischémie-Reperfusion musculaire hépato-splanchnique rénale Vasopressine Aldostérone Rétention hydrosodée Vasoconstriction Les réponses humorales Hémorragie Baisse de la PA Sécrétion de rénine Adrénaline Noradrénaline

  8. Choc hémorragique No-reflow Ischémie Reperfusion Œdème cellulaire Plaquettes Cellules immunitaires Endothélium Coagulation ICAM Cytokines (TNF-a, Interleukines…) Système du complément thromboses Défaillance Immunitaire Défaillance Myocardique Dysfonction vasculaire La réponse inflammatoire du choc hémorragique : l’ischémie-reperfusion

  9. Choc hémorragique Lésions traumatiques Réponse neuro-humorale sympathique Redistribution macrovasculaire Facteur tissulaire Médiateurs de l’inflammation - TNF a - IL-1, IL-6 - IFN g Hypothermie Transfusion massive Hypoperfusion - rein - hépatosplanchnique Troubles de l’hémostase - coagulopathie - m thromboses Altération de la réponse immunne Ischémie - Reperfusion Activation leucocytaire Dysfonction endothéliale radicaux libres de l’O2 Hyporéactivité vasculaire Vasodilatation Maldistribution macrovasculaire Dysoxie tissulaire Altérations mvasculaires - œdème tissulaire - ICAM, VCAM - m thromboses - No-relfow Sensibilité accrue aux infections Défaillance multiviscérale

  10. Prise en charge extra hospitalière Prise en charge hospitalière Et en pratique qu’est ce qu’on fait ?

  11. 3. Contrôle de l’hémodynamique = Remplissage vasculaire + noradrénaline Objectifs - la volémie - la perfusion tissulaire - l’oxygénation tissulaire Eviter les dysfonctions d’organes et le « MOF » Mais avec quoi et jusqu’ou remplir ? 2. Contrôle immédiat de l’hémorragie Éviter l’aggravation de l’hémorragie Objectifs - Stopper saignements externes - Limiter saignement interne Oui mais comment ? Prise en charge extra hospitalière 1. Ne pas perdre de temps Aller au près d’un bloc opératoire au plus vite Objectifs - examen clinique limité - pas de gestes inutiles - arriver vite à l’hôpital Mais, et la stabilisation ?

  12. 180 traumatismes pénétrants ayant nécessité une hémostase chirurgicale « scoop and run saves lives » 18 17 20 63 15 % de patients vivants 8 10 5 5 5 0 61-90 EMS Non EMS Soins Pas de soins Seamon MJ et al. J Trauma 2007;63:113-20 Ne pas perdre de temps ! • 243 traumatismes abdominaux fermés ou pénétrants hypotendus (PAS < 90mmHg) probabilité modélisée de décès : +1% par 3 min avant la laparotomie 80 60 40 % de patients décédés 40 32 20 0 1-30 31-60 Délai avant la chirurgie (min) Clarcke JR et al. J Trauma 2002;52:420-5

  13. Le retard à la chirurgie est une cause majeure de décès évitable • Sur 13 500 dossiers : 12% des décès évitables Cayten CG et al. Ann Surg 1991;214:510-20 • Etude prospective de 246 dossiers : 52 décès Kreiss DJ et al. J Trauma 1986;16:649-54

  14. Ne laissez pas un saignement rétropéritonéal vous surprendre ! - Réduction de la fracture du bassin - Bandages hanches en rotation interne - Pantalon anti-choc Avant réduction Après réduction 2. L’hémostase locale est indispensable pour limiter le saignement On ne laisse pas saigner une plaie ! - Sutures d’hémostase - Pansements compressifs - Attelles de membres

  15. Placebo Vasopressine Vasopressine Remplissage Remplissage Placebo 3. Le remplissage vasculaire oui mais… Choc hémorragique non contrôlé - lésion hépatique sévère - 30 min sans réanimation - réanimation 30 min (3 groupes) - chirurgie d’hémostase si survie Les 3 groupes étudiés: Placebo - NaCl 0,9% 2000 ml Remplissage vasculaire rapide - Ringer lactate 1000ml - HEA 1000 ml - objectif remonter PAM Vasopressine - bolus puis SE Raedler C et al., Anesth Analg 2004;98:1759-66

  16. Augmentation de la pression artérielle Hémodilution Hypocalcémie Thrombopénie Destruction des caillots formés mal stabilisés Dilution des facteurs 1. Fibrinogène +++ 2. Facteurs V et VIII Baisse de l’hématocrite Hémostase altérée colloïdes hypothermie augmentation du volume de l’hémorragie Pourquoi le remplissage vasculaire peut il être délétère au cours de l’hémorragie ? Remplissage vasculaire

  17. Pourquoi la baisse de l’hématocrite est délétère pour l’hémostase ? Effet rhéologique - les GR repoussent les plaquettes à la périphérie vasculaire Effet propre des GR - indispensables à l’agrégation plaquettaire - majorent la formation de thrombine 200 50 Plaquettes (G/l)

  18. Burris, 1999 Capone, 1995a Capone, 1995b Kowalenko, 1992 Marshall, 1997 Stern, 1993 Stern, 1995 Stern, 2000 Talmor, 1999 Total (95% CI) PAM 40 mmHg mortalité 13% volume saignement 45 ml/kg - Méta-analyse - Etudes animales 0.1 0.2 1 5 10 Hypotensive Normotensive PAM 80 mmHg mortalité 63% volume saignement 78 ml/kg Mapstone J et al., J Trauma 2003;55:571-9 Il faut savoir tolérer une hypotension artérielle à la phase aiguë - hémorragie intrapéritonéale active - ringer lactate 80 ml/kg puis transfusion - objectif de PAM : 80 ou 40 mmHg Non traité mortalité 88% volume saignement 47 ml/kg Kowalenko T et al., J Trauma 1992;33:349-53

  19. randomisation Remplissage vasculaire immédiat Remplissage vasculaire retardé 28 min RL 92 ml RL 800 ml 30 min intervention Survie : 62% Survie : 70% Survie hospitalière Complications postopératoires Complication > 1 : 30% Complication > 1 : 23% Et chez l’homme ? Traumatisme pénétrant du torse PAS < 90 mmHg n=309 Homme 88%, age 31 ans PAS 58 mmHg Thorax 33 % / Abdomen 63% n=289 Homme 91%, age 31 ans PAS 59 mmHg Thorax 35 % / Abdomen 62% PAS 79 mmHg Hb 11,2 g/dl – Plaq 274 103/mm3 TCA 32 sec – TP 78% PAS 72 mmHg Hb 13 g/dl – Plaq 297 103/mm3 TCA 28 sec – TP 100% Bickell WH et al., N Engl J Med 1994;331:1105-9

  20. Cristalloïdes ou colloïdesou les deux mon capitaine ? • Cristalloïdes • Nécessité d’un volume important • Risque de surcharge interstitielle • Colloïdes • Hypocalcémie par effet chélateur • Effets sur l’hémostase primaire Aucun produit de remplissage n’a fait la preuve de sa supériorité dans le choc hémorragique Recommandation pour la pratique clinique (ANDEM juin 1996 !) - Cristalloides en première intention - Colloides si hémorragie > 20% de la masse sanguine - Le PFC n’est pas un produit de remplissage - Pas d’albumine sauf dans le cadre de la grossesse

  21. Les colloïdes peuvent être délétères pour l’hémostase primaire… En présence de gélatine le caillot formé est de mauvaise qualité (in vitro) Dilution avec du NaCl 0,9% Dilution avec une gélatine Mardel SN et al., Lancet 1996;347:825 Chez l’homme : - Temps de saignement x2 à 60 min et x1,4 à 120 min - Agrégation plaquettaire et génération de thrombine altérée De Jonge E et al., Thromb Haemost 1998;79:286-90

  22. Vasopressine Adrénaline Placebo Quel est l’effet des vasoconstricteurs ? Voelckel WG et al., Crit Care Med 2003;31:1160-5

  23. Noradrénaline dans le choc hémorragique • Expérimentalement efficace pour: • Restaurer la pression artérielle (… mais pas trop !) • Assurer de meilleurs débit sanguins régionaux (… effets sur MOF ?) • Augmenter la survie (…oui mais des animaux !) • Cliniquement utile pour: • Atteindre l’objectif de PAM avec un moindre remplissage • Mais elle doit être utilisé en corrigeant le volémie • Traiter la composante vasodilatatrice du choc hémorragique • Son absence d’effet chronotrope ni bathmotrope positif • Par ailleurs, la noradrénaline: • Est la catécholamine de référence pour restaurer la PPC dans le traumatisme crânien grave • Peut être administrée en périphérie en extrahospitalier

  24. 2. Damage control surgery et/ou évaluation des lésions Objectif = survie - stopper la tétrade létale - stabilisation rapide en réa. Eviter le « MOF » et donc augmenter la survie 3. Monitorage biologique complet et répété Objectif = mesurer et objectiver - les désordres métaboliques - KT PA indispensable 4. Optimiser l’hémostase Lutter contre la triade létale - le PFC - le fibrinogène - le Ca2+ - ATIII antagosan ? Corriger la coagulopathie Prise en charge hospitalière 1. Monitorage et diagnostic en moins de 30 minutes Pression artérielle invasive Voies de remplissage Traitement et prélèvements

  25. Monitorage et Diagnostic • Pression Artérielle Invasive = Indispensable • Abord Fémoral en urgence ou radial • Mesure fiable et continue • Prélèvements répétés • Estimation de la volémie • (DPP : (PPmax- Ppmin) / [(PPmax-Ppmin)/2]*100 • Bilan étiologique initial : aller à l’essentiel • Orientation clinique (hémorragie digestive – traumatisme…) • Trauma • Radio pulmonaire + bassin de face au lit • FAST Echo (foie – rate – pelvis - péritoine – plèvre – péricarde…) La tomodensitométrie ne fait pas partie du bilan initial de l’hémorragie avec état de choc…même dans le cadre du traumatisé grave

  26. 30 min pour diagnostiquer et décider Choc hémorragique = Patient Instable HEMOSTASE Chirurgicale Endoscopique Radiologique Embolisation • « Damage Control » • chirurgie de sauvetage • (packing,ligature, fixateurs) • optimisation de la réa • reprise à distance Et pendant ce temps là, la réanimation continue… L’anticipation est au cœur de la prise en charge car le résultat des examens biologiques nécessite un temps incompressible Contrôle de l’hémodynamique Contrôle de la température et de l’acidose Contrôle des anomalies de l’hémostase Bilans biologiques répétés On ne trouve que ce qu’on cherche ! On ne peut corriger que ce qu’on a trouvé !

  27. En permanence il faut lutter contre la spirale des défaillances Défaillance hémodynamique Défaillance myocardique Hypothermie Acidose Hémodilution Consommation de facteurs Hypocalcémie Défaillance de l’hémostase Défaillance endothéliale

  28. La présence d’une coagulopathie est un facteur indépendant de mortalité McLeod JBA et al., J Trauma 2003;54:1127-30 40% des chocs hémorragiques ont une coagulopathie à l’admission Origine : Multifactorielle Hypothermie - Acidose - Hémodilution Perte et consommation de facteurs Hypocalcémie Traumatisme thorax - crâne - bassin Obstétrique

  29. La transfusion des produits sanguin labiles (AFSSAPS 2002) • Transfusion de concentrés globulaires • Objectif d’hémoglobine 7 à 9 g/dl • Contrôle ultime au près du patient • Attention aux effets secondaires de la transfusion de CGR • Hypothermie - hypocalcémie – hypomagnésémie… • Transfusion de Plasma Frais Congelé • Association : hémorragie + anomalie de l’hémostase • Transfusion précoce si traumatisme crânien grave + hémorragie • Utilisation prophylactique possible si mise en jeu du pronostic vital • Transfusion de Plaquettes • Pas de seuil clairement défini (de 50 à 100 G/L selon situations) • Transfusion précoce si traumatisme crânien grave + hémorragie • Transfusion de Fibrinogène • Si fibrinogénémie < 1,0 g/L – apport initial conseillé de 3 ou 4g Documentation par des résultats biologiques répétés AFSSAPS : http://afssaps.sante.fr/htm/5/rbp/tpf.htm

  30. Délicat équilibre entre remplissage vasculaire, transfusion, et coagulopathie Critical Care 2007;11:R17 http://ccforum.com/content/11/1/R17 J Trauma 2007;62:112-9

  31. Chirurgien Banque de sang Prélèvements Groupage Sanguin Alerte de la banque de sang Banque de sang ambulante Arrêt des activités courantes Requisition personnel 4 donneurs rapides « Massive Transfusion Pack » - 4 CGR - 4 PFC - 10 Cryoprecipitate* • Recherche de donneurs • liste actualisée à 8h00 • donneurs nouveau rFVIIa - 4CGR - 4 PFC - 4CGR - 4 PFC - Plaquettes 4 unités de sang frais rFVIIa - 4CGR - 4 PFC 4 unités de sang frais L’expérience de l’armée américaine T=30min T=60min T=90min *Cryoprecipitate : extrait du plasma d’1 donneur riche en FVIII,vWF,FXIII,Fibrinogène T=120min

  32. Défaillance cardiaque • dysfonction VG, • TdR, FV • Défaillance vasculaire • vasoplégie Coagulopathie Infections MOF TRALI La transfusion pourrait être un facteur « indépendant » de mortalité, de survenue de défaillance multiviscérale et d’infection Napolitano L, J Trauma 2006;60:S26-S34 Effets indésirables de la transfusion Transfusion de concentré de globules rouges Hypocalcémie Hypomagnésémie Désordres acido-basiques Hypothermie Pas de facteurs de coagulation Sidération immunitaire SIRS

  33. Place du Facteur VII activé recombinant Critical Care 2007;11:R17 http://ccforum.com/content/10/4/R120 Le rFVIIa ne doit pas retarder le geste d’hémostase Traitement adjuvant arrivant après la réanimation bien conduite • Hémorragie d’origine traumatique • 200 mg/kg puis 100 mg/kg à 1h et 3h • Efficace sur le nombre de CGR transfusé, l’incidence des transfusions massives et l’incidence de la défaillance respiratoire • Probablement d’autant plus bénéfique qu’il existe une coagulopathie • Hémorragie d’origine obstétricale • Ne doit pas retarder l’embolisation ou la chirurgie • Dose plus faible inférieure à 100 mg/kg • Utilisation prophylactique possible si mise en jeu du pronostic vital • Hémorragie Postopératoire • Chirurgie cardiaque, dose plus faible inférieure à 100 mg/kg

  34. Le rFVIIa se se lie au FT permettant d’activer le FX Le rFVIIa n’agit pas sur les plaquettes inactives limitant son action au site de la lésion Le rFVIIa se fixe sur les plaquettes activées et active le FX indépendamment du FT La génération explosive de thrombine à la surface plaquettaire favorise la formation d’un réseau de fibrine stable

  35. Si Hb < 7 g.dL-1 7-9 g.dL-1 TP ≤ 40% - TCA > 1,5- 1,8/C Si Hb < 10 g.dL-1 10 g.dL-1 TP < 50 % Plaquettes si < 80.109 L-1 Plaquettes si < 50.109 L-1 Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Absence de Traumatisme cranien Traumatisme cranien - CGS ≤ 8 - DTC ≤ 25 cm/s 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg non non 500 mL colloïde oui oui non 500 mL colloïde non Vasopresseur - Noradrénaline Débuter à 0,5 mg/h ou 0,1 g/kg/min Appréciation de la précharge et du débit cardiaque Ajustements volumiques 2,5 ≤ IC ≤ 3,5 ml/kg/min STDVG ≥ 5 cm2/m2 SC ∆ PP ≤ 13 % Ø VCI ≥ 12 mm Dérivés sanguins

  36. Les 10 commandements du choc hémorragique • le temps est ton ennemi n°1 • au remplissage vasculaire vigilant tu dois être • contre la triade létale lutter tu dois • à la noradrénaline tu auras recours • l’accès (fémoral) artériel et veineux poser tu dois • l’origine du saignement en 30 min tu dois trouver • aux gestes d’hémostase penser tu dois • du bilan initial le scanner ne fait pas partie • la coagulopathie rechercher et corriger tu dois • d’une équipe entraînée et disponible tu as besoin

  37. La réponse inflammatoire participe à la dysfonction vasculaire du choc hémorragique Choc hémorragique contrôlé - saignée de 50% de la masse sanguine - PAM = 20mmHg - mesure de NF-kB - inhibition de l’activation du NF-kB par le tacrolimus - mesure de la réponse vasoconstrictrice Altavilla D et al., Surgery 2002;131:50-8

  38. IL-6 ARNm NF-kB Stat-3 Le choc hémorragique induit une réaction inflammatoire systémique intense Choc hémorragique non contrôlé (UHS) - lésion hépatique grade V - 15 min sans réanimation - 2h de réanimation puis sacrifice Choc grave (PUHS) - idem mais - hypothermie à 34°C - coagulopathie de dilution Brundage SI et al., J Surg Res 2003;113:74-80

  39. décédés survivants décédés survivants Profil des taux plasmatiques d’IL-6 chez les patients en choc hémorragique Choc septique Polytraumatisé + choc hémorragique Martin C et al., Crit Care Med 1997;25:1813-9

  40. Non répondeurs (D cortisol < 9mg/dL) Le choc hémorragique peut induire une dysfonction cortico-surrénalienne 61 polytraumatisé - test au synacthène + IL-6 - phase précoce (19-24ème h) - phase tardive (6-8ème jour) 28% 0% • plus fréquent si choc hémorragique • taux plasmatique d’IL-6 plus élevés • utilisation + fréquente de catécholamines 69% 29% Hoen S et al., Anesthesiology 2002;97:807-13

  41. Vasopressine Adrénaline Placebo Voelckel WG et al., Crit Care Med 2003;31:1160-5

  42. The effect of vigorous fluid resuscitation in uncontrolled hemorrhagic shock after massive splenic injury Choc hémorragique non contrôlé - lésion splénique sévère - 15 min sans réanimation Critères mesurés - pertes sanguines (% du volume sanguin total) - survie 3 groupes : Untreated : aucun traitement - pertes sanguine 33% LVNS : NaCl 0,9% 40 ml/kg - pertes sanguine 48% HTS : NaCl 7,5% 5 ml/kg - perte sanguine 35% Survie non améliorée par le remplissage vasculaire Pertes sanguines plus importantes Solomonov E et al., Crit Care Med 2000;28:749-54

  43. L’hypocalcémie ionisée induite par les colloïdes Vivien B et al., Crit Care Med 2005;33:1946-52

More Related