1 / 26

Generalidades VIH

Generalidades VIH. Dr Antonio Solano Infectólogo HCG. B. C. D. A. Sigla. Proteina. Función. MA. Matriz. Proteina de la matriz (gen gag). CA. Capside. Proteinas de la capside (gen gag); protege al core. NC. Nucleocapside.

mala
Télécharger la présentation

Generalidades VIH

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Generalidades VIH Dr Antonio Solano Infectólogo HCG

  2. B C D A

  3. Sigla Proteina Función MA Matriz Proteina de la matriz (gen gag) CA Capside Proteinas de la capside (gen gag); protege al core. NC Nucleocapside Proteina de la capside (gen gag); protege al genoma, forma parte del core. PR Proteasa Esencial para el clivaje de la proteina Gag durante la maduración RT Transcriptasa Reversa Retrotranscripción del RNA genómico, también tiene actividad RNAsaH IN Integrasa Codificada por el gen pol, es necesaria para la integración del provirus SU Glicoproteínas de superficie Proteínas externas de la envoltura; Antigeno viral muy importante. Interviene en la union al receptor. TM Proteina transmembrana Glicoproteinas internas de la envoltura madura Estructura de los retrovirus

  4. p10 (PR) p24 (CA) ARN+ p17 (MA) p7 (NC) p66,p51 (RT) p32 (IN) envoltura gp120 (SU) gp 41 (TM) Virus de inmunodeficiencia humana Tipos: VIH-1 y VIH-2 • Virus esférico envuelto (90–130 nm) • Genoma: 2 hebras simples de ARN + • Proteínas de Superficie gp120-gp41 // gp105-gp36 • Polimerasas unidas al ARN p65/51; p31 // p68 – p34 • Proteinas del Core p17 -p24 // p16 - p26

  5. Origen del VIH Salto inter- especiedesde primates no humanos sooty mangabeys reservorio SIV sm HIV-2 Pan troglodytes troglodytes reservorio del SIV cpz HIV-1

  6. ¿Cómo saltó el virus simio (SIV) a los humanos? • Se cree que el virus simio se propagó de los chimpancés a los humanos, mediante la matanza de los animales y el consumo de su carne. • Mascotas de primates no humanas.

  7. Diversidad Genética del VIH TIPOGRUPOSUBTIPORECOMBINANTES M (mayor)A,B,C,D,”E”,F G,H,”I”,J,K,L HIV-1O (outlier) N (no M, no O) P HIV-2A,B,C,D,E,F A/E, B/F, A/G A/G/H/K/U

  8. Impacto de la Variabilidad Genética en la Epidemia de VIH • Transmisión y Progresión de la enfermedad • Resistencia antirretroviral • Diagnóstico y Monitoreo • Formulación de Vacunas • Evolución de la Pandemia

  9. SIDA Infección asintomática pero progresiva Primoinfección Riesgo de transmisión Diversidad viral Anticuerpo VIH Cel T Citotóxicas CD8+ Cel T CD4+ 4-8 semanas aprox. 10 años 2-3 años Historia natural de la infección por VIH

  10. Europa oriental y Asia central 1,4 millones UDI Europa occidental y central 820 000 HSH, UDI América del Norte 1,5millones HSex, HSH, UDI Asia oriental 770 000 HSex, UDI, HSH África del norte y Oriente Medio 460 000 HSex, UDI Caribe 240 000 HSex, HSH Asia meridional y sudoriental 4,1millones HSex, UDI América Latina 1,4 millones HSex, HSH, UDI África subsahariana 22,5 millones HSex Oceanía 57 000 HSH Total: 33,3 (31,4– 35,3) millones Distribución mundial de niños y adultos viviendo con VIH / 2011 Principales vías de transmisión por región. HSex: Heterosexual, HSH: hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, UDI: Usuarios de Drogas Inyectables.

  11. Pruebas diagnósticas y de tamizaje • Pruebas diagnósticas: son individualizadas • Pruebas de tamizaje(cribado): se aplican a un conjunto de muestras principalmente para el control de productos biológicos • Prueba ideal la que tenga 100% de sensibilidad y especificidad, actualmente ninguna cumple con esto

  12. Inmunoensayos para detectaranticuerpos anti-VIH

  13. Falsos positivos-EIA • Dependen básicamente de la técnica (antígenos y principio técnico empleado) • Condiciones derivadas del paciente • Media principalmente la presencia de autoanticuerpos • Son cercanos al 1 %

  14. Test rápidos

  15. Test Confirmatorios LIA WB mejorado Western Blot ID muestra 3.+ 1+ +/- gp120 gp 41 p31 p24 P17 gp105 gp36 Criterios: WB Positivo: p24,gp41,gp120/160 (p24 con al menos otra) WB Negativo: Ausencia total de Bandas

  16. Aplicación de Técnicas de Biología Molecular en la Infección por HIV Detección cualitativa de Acido Nucleico(ADN proviral o ARN viral) • Diagnóstico en niños nacidos de madres seropositivas. • Serología indeterminada Detección cuantitativa de Acido Nucleico (ARN viral) Carga Viral ( nº copias de ARN v/ml) en pacientes infectados • Inicio de tratamiento • Evaluación de tratamiento • Cambios de tratamiento Estudios de variabilidad genética del VIH • Caracterización molecular de tipos (VIH1-VIH2), subtipos y recombinantes Estudio resistencia a drogas antiretrovirales

  17. Clínica-virología • Fase aguda • Entre 2 y 4 semanas después de la infección • 50% síndrome mononucleósico • Puede haber leucopenia, trombocitopenia y elevación de transaminasas • Alta replicación viral • Carga viral estable a los 6-12 meses (100-1,000,000)

  18. Clínica • Fase crónica • Estado asintomático • Evolución influenciada por la carga viral • 3 grupos de velocidades de progresión • Rápidos 5-10% • Típicos 80-90% • Lentos 5-10% • Un linfocito infectado que replica activamente el VIH tiene una vida media de 1.2 días

  19. Clínica • Fase final • La fase avanzada se denomina SIDA y se caracteriza por severa inmunosupresión • Aparecen infecciones oportunistas y tumores

  20. Infecciones oportunistas Mas frecuentes Pneumocystis jiroveci Toxoplasma gondii Criptosporidium Microsporidium Mycobacterium tuberculosis Infecciones bacterianas respiratorias Infecciones bacterianas gastrointestinales Sífilis Candidiasis mucocutánea Criptococosis Histoplasmosis Citomegalovirus Herpes Simplex Varicela-Zoster Herpesvirus-8 Papilomavirus humano Hepatitis B Hepatitis C Virus JC

  21. Enfermedades Oportunistas • La TARV es la mejorestrategiapara prevenirlasinfeccionesoportunistas en pacientesinfectadospor el VIH. • La profilaxisesnecesaria en pacientesquetienen un diagnósticotardío de la infección Prevención de las infecciones oportunistas en VIH 2008. GESIDA

  22. Espectro de las estrategias de prevención

  23. Objetivos de la estrategia de ONUSIDA para 2015: • Reducir a la mitad la transmisión sexual del VIH, también entre los jóvenes, los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres y dentro del contexto del trabajo sexual. • Eliminar la transmisión vertical del VIH y reducir a la mitad la mortalidad materna relacionada con el sida. • Prevenir todas las nuevas infecciones por el VIH entre usuarios de drogas. • Acceso universal a la terapia antirretrovírica para las personas que viven con el VIH que son elegibles para recibirla. • Reducir a la mitad las muertes por tuberculosis en personas que viven con el VIH. • Incluir en las estrategias de protección social nacionales a las personas que viven con el VIH y a los hogares afectados por el virus, quienes además tienen acceso a servicios de atención y apoyo esenciales. • Reducir a la mitad el número de países con leyes y prácticas punitivas en torno a la transmisión del VIH, el trabajo sexual, el consumo de drogas o la homosexualidad que bloquean las respuestas efectivas. • Eliminar en la mitad de los países que las imponen las restricciones en la entrada, estancia y residencia relacionadas con el VIH. • Abordar las necesidades relacionadas con el VIH de mujeres y niñas en, al menos, la mitad de las respuestas nacionales al VIH. • Tolerancia cero con la violencia de género.

  24. Muchas Gracias

More Related