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急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF)

急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF). 吉林大学第一医院 肾内科 杨立志. 一、 ARF 的概念 ARF 是由各种原因引起的肾功能在短时间(几小时至几天)内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。分为少尿型和非少尿型 ARF ( nonoliguric acute renal failure ) 表现: 1 、血 Scr 和 BUN 迅速升高 2 、水电解质和酸碱平衡紊乱 3 、全身各系统并发症. 二、病因和分类 广义的 ARF→ 三类:肾前性、肾后性、肾实质性

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急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF)

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Presentation Transcript


  1. 急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) 吉林大学第一医院肾内科 杨立志

  2. 一、ARF的概念 ARF是由各种原因引起的肾功能在短时间(几小时至几天)内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。分为少尿型和非少尿型ARF(nonoliguric acute renal failure) 表现:1、血Scr和BUN迅速升高 2、水电解质和酸碱平衡紊乱 3、全身各系统并发症

  3. 二、病因和分类 广义的ARF→三类:肾前性、肾后性、肾实质性 狭义的ARF→急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN) 急性肾小管坏死的病因 1、肾缺血:肾脏低灌注。 2、肾毒素分为: ①外源性:造影剂、抗生素、化疗药 ②内源性:横纹肌溶解,浆细胞病

  4. 皮质和髓质肾单位

  5. 三、发病机制(缺血性急性肾小管坏死) ●血液动力学改变作用 NO和内皮素产生的不平衡 ●肾小管功能不全的作用:坏死的肾小管上皮细胞+Pr→管型→阻塞肾小管 ●肾小管基底膜断裂引起肾小球滤过液反漏

  6. 四、病理 肉眼:肾大质软,剖面皮质肿胀,因缺血苍白色,髓质暗红色。 光镜:缺血性ARF:肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基膜上脱落,小管腔管型堵塞。肾小球和肾血管系统正常。坏死最重部位为近端肾小管直部。基底膜可遭破坏。 肾毒性ARF:病理改变常较缺血性ARF轻,最重部位在近端肾小管的曲部和直部。

  7. 五、 ATN的临床表现 (一)开始期 几小时至几天 常遭受一些已知ATN的病因 肾灌注降低的表现:GFR下降 此阶段ARF可以预防

  8. (二)维持期:10-14天 肾小管上皮细胞受损,GFR下降,尿量正常或少尿,出现尿毒症症状 1、全身并发症:取决于原发病,病情的发展速度和是否存在高分解代谢有关 消化系统:最早 呼吸系统:尿毒症肺炎 循环系统:心衰 血液系统:出血 神经系统:尿毒症脑病 感染:常见 多脏器衰竭: 死亡率高

  9. 2、水电解质和酸碱平衡紊乱 水过多 代谢性酸中毒 高钾血症 低钠血症 低钙、高磷

  10. (三)恢复期 肾小管细胞再生、修复 尿量少→多→逐渐正常 血BUN和Scr逐渐正常 GFR逐渐恢复 肾小管功能数月恢复

  11. 六、实验室检查 (一)血液检查(维持期) 血Scr进行性上升,每日增加 44.2~176.8umol/L 轻度贫血、酸中毒 高血钾、低血钠、低钙、高磷 血尿素氮与肌酐的比值<10-15:1

  12. 尿钠 肾衰指数 = 尿钠/血钠 钠排泄分数 = ×100% 尿肌酐/血肌酐 (二)尿液检查 尿量减、蛋白尿,管型尿,低比重尿 尿液诊断指标检查:尿渗透压、尿钠、 尿渗透压/血渗透压<1.1 尿肌酐/血肌酐

  13. (三)影像学检查 ①确定肾脏大小,与CRF鉴别 ②确定有无梗阻,是否为肾后性ARF ③确定有无血管阻塞,是否为肾血管性ARF (四)肾活检 重要的诊断手段 排除肾前性和肾后性原因后,没有明确致病原因(缺血或肾毒性)的肾实质性ARF的病因

  14. 七、诊断和鉴别诊断 一般基于血肌酐的绝对值或相对值的表化,结合临床作出诊断 鉴别诊断 1、排除CRF基础上的急性肾损害 2、除外肾前性和肾后性ARF 3、除外肾小球、肾血管、肾间质病变致肾实质性ARF

  15. (一)与肾前性鉴别 1、补液试验:发病早期,发病前有肾 前性因素 2、血浆尿素氮与肌酐的比值 增高:肾前性ARF、胃肠道出血、高 分解、蛋白质摄入过多 3、尿液诊断指标:尿比重、尿渗透 压、尿钠浓度、肾衰指数、钠排泄分数

  16. (二)与肾后性尿路梗阻鉴别 1、病史:结石、肿瘤、前列腺肥大史 2、发病:突然尿量减少 3、症状:肾区疼痛、下腹痛 4、体征:肾区叩痛 5、尿常规无改变 6、影像学检查

  17. (三)与肾小球或肾微血管疾病鉴别: 病史、临床表现、实验室检查、治 疗、肾活检 (四)与间质性肾炎鉴别 药物过敏史,发热、皮疹、淋巴结 肿大、关节酸痛、血嗜酸性细胞升高

  18. (五)与肾血管阻塞鉴别 肾A或肾V血管造影 双侧肾或孤立肾动脉栓塞或静脉血 栓 →严重腰痛、血尿和无尿

  19. 八、治疗 (一)纠正可逆的病因,早期干预治疗。 小剂量多巴胺的应用已不推荐,袢利尿剂的应用适可而止 (二)维持体液平衡:量出为入 每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量

  20. 进液量适中的指标: ①皮下无脱水和水肿征象 ②每日体重衡定 ③血清钠浓度正常 ④中心静脉压在6-10cmH2O之间 ⑤胸部X片血管影正常 ⑥心率、血压、呼吸稳定。

  21. (三)饮食和营养 维持机体的营养状况和正常代谢,有助于损伤细胞的修复和再生,提高存活率 能量147KJ/kg/d 蛋白质:0.8g/kg/d。

  22. (四)高钾血症 防止高钾: 1、限制口入 2、积极控制感染 3、清除体内坏死组织 4、不输库存血 血K+<6.0mmol/L时 1、密切观察 2、限制口入 3、口服离子交换树脂

  23. 血K+>6.0mmol/L时 1、监测心率,心电图 2、紧急处理 ①10%葡萄糖酸钙10~20ml静注 ②11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠静点 ③20%葡萄糖3ml/kgh加胰岛素0.5u/kgh静点 ④透析

  24. (五)代谢性酸中毒 CO2CP<15mmol/L时:5%碳酸氢钠静点 透析 (六)其他电解质紊乱 血钠、血钙、血磷

  25. (七)感染 最常见并发症 1、预防为主 2、有感染迹象,尽早使用有效抗生素 3、选择敏感药物且无肾毒性或低肾毒性药物,并按肌酐清除率调整剂量

  26. (八)心力衰竭 1、水钠潴留所致 2、心脏泵功能损害不严重,对利尿剂反应差,洋地黄制剂疗效差且易中毒 3、药物治疗以扩血管为主,减轻前负荷 4、最有效的措施—透析

  27. (九)透析疗法 透析指征: 心包炎 严重脑病 高钾血症 严重代谢性酸中毒 容量负荷过重 对利尿剂治疗无效者

  28. 透析目的 1、尽早清除体内过多水份 2、尽早清除体内毒素 3、预防或及早纠正高钾血症和代谢性酸中毒 4、减少并发症和病死率,提高存活率 5、使摄入量放宽,有利于肾损伤细胞的修复和再生 有IHD、PD、CRRT(continuous renal replacement therapy)

  29. (十)多尿的治疗 多尿1周内 1、肾小球和肾小管的功能尚末恢复 2、治疗以维持水电解质和酸碱平衡,控制氮质血症,治疗原发病和防止并发症为主 3、已透析者继续透析

  30. 多尿1周后 1、肾小球肾小管功能逐渐恢复 2、注意体液平衡 3、逐渐增加蛋白质入量 4、减少透析次数至停透

  31. (十一)恢复期的治疗 1、无需特殊治疗 2、避免肾毒性药物 3、随访

  32. 九、预后 与多因素有关:肾脏原有疾病、感染、心血管并发症、呼衰、低血压、昏迷、消化道出血、肝衰、DM等。 无并发症死亡率在7-23%,而大手术后或脓毒症合并多脏器衰竭者死亡率高,后者更高达50-80%。

  33. 十、预防 积极治疗原发病,及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素,并加以去除是防止发生ARF的关键。包括积极补充血溶量,清除创伤坏死组织,控制感染,解除肾血管痉挛

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