Dr. Stefania De Feo DIVISIONE DI CARDIOLOGIA PESCHIERA DEL GARDA - VERONA

1. Valutazione dei pazienti affetti da Scompenso Cardiaco Dr. Stefania De Feo DIVISIONE DI CARDIOLOGIA PESCHIERA DEL GARDA - VERONA

2. INSUFFICIENZA CARDIACA DEFINIZIONE insieme di segni e sintomi causati da un’inadeguata capacità del cuore di pompare sangue in rapporto alle richieste dell’organismo e/o a riempirsi in modo adeguato (senza aumentare le pressioni al suo interno)

3. Definizione di scompenso cardiaco • Sintomi di scompenso cardiaco • (a riposo e/o da sforzo) • e • Evidenza obiettiva di disfunzione cardiaca a riposo • e • Risposta positiva alla terapia specifica per • lo scompenso cardiaco • Criteri 1 e 2 obbligatori

4. Meccanismi fisiopatologici • - modello emodinamico: disordine della funzione di pompa cardiaca • disordine da ritensione idrica: riduzione del flusso ematico renale • modello neuroormonale: attivazione del sistema renina-angiotensiva-aldosterone, del sistema nervoso simpatico e del sistema arginina-vasopressina • risposta genetica: alterazioni dell’accoppiamento eccitazione/contrazione, dell’apparto contrattile e dello stato energetico

6. Norepinefrina plasmatica Attività reninica plasmatica Peptide natriuretico atriale Arginina vasopressina

7. VASODILATAZIONE ARTERIOSA PERIFERICA  GETTATA CARDIACA R I D U Z I O N E V O L U M E A R T E R I O S O E F F I C A C E  AVP  SNS  SRAA VASOCOSTRIZIONE ART. RENALI RIDUZIONE VFG RITENZIONE Na+ e H2O Tx A2 ENDOTELINA SCHRIER RW - Cardiology 2001; 96: 122-131

8. Stimolazione del SISTEMA NERVOSO SIMPATICO: • effetti tossici sulle cellule miocardiche • La stimolazione del SNS facilita la ritenzione di Na+ e acqua: per effetto diretto sul loro riassorbimento nel tubulo prossimale; per stimolazione del sistema RAA e della AVP • Vasocostrizione arteriosa e venosa

9. PLASMA NOREPINEPHRINE CONCENTRATIONS AND SURVIVAL IN HEART FAILURE COHN JN - NEJM 1984; 311: 819-823

11. Alterazioni cellulari e molecolari • Alterazioni dell’accoppiamento eccitazione/contrazione • ridotto ingresso di calcio in fase di depolarizzazione • ridotta captazione di calcio dal reticolo sarcoplasmatico • riduzione dei depositi di calcio nel reticolo sarcoplasmatico • aumento del calcio libero intracellulare • deposito di calcio libero a livello mitocondriale • Alterazioni dell’apparato contrattile • riduzione delle miofibrille ventricolari • modificazione dellla sintesi delle isoforme della miosina • ridotta attività ATPasica miofibrillare • Alterazioni dello stato energetico • ridotto fabbisogno energetico • ridotta produzione di energia • ridotte riserve energetiche

12. Meccanismi fisiopatologici Remodeling ventricolare: insieme di cambiamenti molecolari e cellulari; processo di adattamento nell’adulto o patologico Comprende: - alterazioni nell’espressione genica - aumento della massa miocardica e ipertrofia dei miociti - cambiamenti in quantità e qualità della matrice - apoptosi e morte cellulare - insufficienza mitralica - coinvolgimento del sistema di conduzione

14. Remodeling ventricolare ed insufficienza mitralica • Dilatazione dell’anulus che da elissoide diventa circolare • Stiramento in basso dei lembi valvolari • Limitazione del movimento dei lembi verso l’alto con mancata coaptazione

16. Definizioni • acuto (edema polmonare acuto, shock cardiogeno) • vs • cronico (frequenti riacutizzazioni) • destro (congestione venosa sistemica) • vs • sinistro (congestione venosa polmonare) • sistolico (disfunzione sistolica del ventricolo sinistro) • vs • diastolico (segni e sintomi di scompenso cardiaco, • ma con funzione sistolica conservata)

17. Definizioni • a bassa gittata(riduzione della portata cardiaca) • vs • ad alta gittata (anemia, tireotossicosi, gravidanza, • fistola artero-venosa) • retrogrado (il sangue si accumula “a monte” del cuore) • vs • anterogrado(inadeguato apporto di sangue • con il sistema arterioso)

18. Aggettivi utilizzati Lieveil paziente può muoversi senza importanti limitazioni Moderatopaziente intermedio tra lieve e moderato Gravepaziente molto sintomatico, che ha bisogno di attenzioni assistenziali frequenti

19. Eziologia • - cardiopatia ischemica • cardiomiopatie (dilatativa idiopatica, ipertrofica, restrittiva, aritmogena del ventricolo destro, cardiomiopatie secondarie) • ipertensione arteriosa • valvulopatie (stenosi, insufficienza, vizi combinati, reumatismo) • cardiopatie congenite • sindromi da alta portata (ipertiroidismo, Paget, anemia,..) • infezioni • malattie del pericardio • ipertensione arteriosa polmonare • nei soggetti anziani: modificazioni metaboliche • e meccaniche legate alla senescenza • + alterazioni valvolari (soprattutto aorta)

20. Eziologia Studio SEOSI 3921 pz arruolatio Età media 6712 anni Età>75 aa nel 25% 42% 15% 15,3% 14,7% Cardiopatia ischemica Ipertensione arteriosa Cardiomiopatia dilatativa Cardiopatia valvolare Eur Heart J 1997;18:1457

21. Meccanismi fisiopatologici Iniziale danno miocardico, che induce una disfunzione ventricolare Serie complessa di risposte adattative o di compenso di tipo circolatorio-emodinamico e neuro-ormonale Comparsa di una condizione di scompenso cardiaco conclamato

23. STADIO A Alto rischio No sintomi STADIO D Sintomi refrattari STADIO B Cardiopatia No sintomi Terapia palliativa STADIO C Cardiopatia Sintomi VAD, Trapianto Inotropi Inibitori aldosterone Assistenza multidisciplinare Terapia di resincronizzazione cardiaca Terapia chirurgica conservatrice Dieta iposodica, diuretici, digitale ACEi/sartanico; betabloccante Trattamento ipertensione, diabete, dislipidemia; ACEi/sartanico Riduzione dei fattori di rischio, educazione al paziente e ai familiari

24. Le cardiomiopatie Cardiomiopatia Dilatativacaratterizzata da una dilatazione e da una alterata funzione contrattile del ventricolo sinistro o di entrambi i ventricoli. Può essere idiopatica, familiare/genetica, virale e/o immune, alcolica/tossica o associata a malattia cardiovascolare nota Cardiomiopatia ipertroficacaratterizzata da una ipertrofia ventricolare sinistra e/o destra, usualmente asimmetrica. Predominano le forme familiari con trasmissione autosomica dominante.

25. Le cardiomiopatie Cardiomiopatia restrittivacaratterizzata da un riempimento di tipo restrittivo o da un volume diastolico ridotto di uno o di entrambi i ventricoli con funzione sistolica normale. Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destrocaratterizzata da una progressiva sostituzione fibroadiposa del miocardio ventricolare destro. E’ comune la forma familiare con trasmissione autosomoca dominante a penetranza incompleta

26. VALUTAZIONE CLINICA

27. Caso clinico Uomo di 71 anni si presenta in ambulatorio per recente comparsa di sintomi di affaticamento, senso di gonfiore, aumento di peso, tensione addominale. Dispnea per sforzi moderati (fare le scale, non dispnea nel camminare in piano); non ortopnea.

28. VALUTAZIONE CLINICA - La storia clinica

29. LA STORIA CLINICA • Valutare: • la presenza di storia di angina, pregresso infarto del miocardio, procedura di rivascolarizzazione miocardica, fattori di rischio CV • storia di ipertensione arteriosa • racconto di palpitazioni frequenti • storia familiare • comorbidità • abitudini • farmaci in corso

30. Il diabete mellito

31. Il diabete mellito Studio di popolazione: 8460 pz diabetici e 9156 controlli Periodo di osservazione: 30 mesi % Diabetici Non diabetici Nichols GA Diabetes Care 2001;24:1614

32. Il diabete mellito CIBIS II n 2647 pz % Diabetici Non diabetici Ryden L Eur Heart J 2000;21:1967

33. Il diabete mellito 25958 uomini e 22900 donne con diabete tipo 2 Follow-up medio 2.2 anni Iribarren C Circulation 2001;103:2668

34. Il diabete mellito 25958 uomini e 22900 donne con diabete tipo 2 Follow-up medio 2.2 anni Iribarren C Circulation 2001;103:2668

35. Caso clinico Anamnesi cardiologica negativa e patologica remota non significativa.

36. VALUTAZIONE CLINICA • La storia clinica - I sintomi

37. Caso clinico Uomo di 71 anni si presenta in ambulatorio per recente comparsa di sintomi di affaticamento, senso di gonfiore, aumento di peso, tensione addominale. Dispnea per sforzi moderati (fare le scale, non dispnea nel camminare in piano); non ortopnea.

38. I sintomi - la dispnea - la fatica - l’edema I sintomi non correlano con la severità della malattia

39. I sintomi: LA DISPNEA - Sensazione soggettiva di respiro difficoltoso - Descritta come: affanno, fiato corto, affaticamento, soffocamento, fame d’aria La dispnea può essere: - da sforzo - ortopnea - dispnea parossistica notturna - apnea notturna Indagare: - la storia clinica - l’epoca di insorgenza e la modalità - le circostanze che la provocano - l’intensità - la durata - i provvedimenti in grado di attenuarla

41. I sintomi: LA DISPNEA • Cause della dispnea: • ALTERAZIONI DELL’EMODINAMICA CENTRALE • ANORMALITA’ POLMONARI (iperventilazione, aumento della rigidità polmonare, aumento dello spazio morto, anormalità della diffusione alveolare, iper-responsività bronchiale) • ANORMALITA’ DEI MUSCOLI RESPIRATORI (debolezza dei muscoli respiratori, riduzione della forza di endurance del diaframma) • ANORMALITA’ DEI MUSCOLI SCHELETRICI (accentuata stimolazione degli ergocettori muscolari attivati dalle alterazioni metaboliche, con conseguente aumento della risposta ventilatoria all’esercizio, eccitazione simpatica e vasocostrizione)

42. I sintomi: LA FATICA - Descritta come: stanchezza, debolezza alle gambe, dolore alle cosce durante il cammino, fatica quando si fa uno sforzo - Per obbiettivare: - test cardiopolmonare - test del cammino dei 6 minuti

43. La capacità funzionale si esprime come: • massimo carico di lavoro tollerato (in watts, numero di step, METS, in metri percorsi nel test dei 6 minuti; in VO2 di picco e/o soglia anaerobica) • durata totale della prova in minuti • doppio prodotto massimo raggiunto (frequenza cardiaca moltiplicata per la pressione arteriosa al massimo sforzo). • Nei pazienti con scompenso cardiaco un valore di VO2 picco uguale o inferiore a 10/ml/Kg/min si associa a prognosi peggiore.

44. SCALA DI BORG 0 assente 0.5 estremamente leggero molto leggero Leggero Moderato . Forte . Molto forte . . Estremamente forte SCALA DISPNEA/ALTRI SINTOMI lieve: avvertita dal paziente, ma non rilevata dall’osservatore Leggera difficoltà: rilevata anche dall’osservatore Moderata difficoltà: il paziente è in grado di continuare Grave difficoltà: il paziente deve fermarsi Scale per la valutazione soggettiva della fatica e/o dei sintomi

45. I sintomi: LA FATICA Assenza di correlazione tra emodinamica centrale, in particolare pressioni di riempimento ventricolare, e la severità dell’intolleranza allo sforzo Determinante della fatica: disfunzione muscolare - atrofia muscolare - alterazione del metabolismo muscolare Cause: - ridotta perfusione del muscolo - anormalità istologiche e biochimiche - decondizionamento fisico - malnutrizione - stato catabolico - atrofia, ridotta forza muscolare e resistenza

46. Classificazione secondo la New York Heart Association Classe Inessuna limitazione: l’attività fisica abituale non causa astenia, dispnea o palpitazioni Classe IIlimitazione lieve all’attività fisica: benessere a riposo ma l’attività fisica abituale causa affaticamento, palpitazioni, dispnea Classe IIIlimitazione notevole all’attività fisica: benessere a riposo ma attività fisiche di entità inferiore alle abituali causa la comparsa dei sintomi Classe IVincapacità a svolgere qualsiasi attività fisica senza disturbi: i sintomi di scompenso sono presenti già a riposo ed aumentano ad ogni minima attività

47. I sintomi: L’EDEMA • Sintomo di ritenzione idrica/congestione • edemi declivi (arti inferiori, sacrale, generalizzato) • nicturia, oliguria • nausea, perdita di appetito • senso di pienezza post-prandiale • dolore e tensione addominale • stipsi • dolore al quadrante superiore dx (congestione epatica) • contrazione della diuresi e aumento del peso

49. I sintomi: L’EDEMA • Cause della congestione • ridotto flusso e perfusione renale • attivazione del sistema renina-angiotensina • incremento della permeabilità capillare ai liquidi e alle piccole proteine • ridotta attività fisica

50. Altri sintomi: LA TOSSE In genere di tipo non produttivo, a volte associata ad emottisi Scatenata da: sforzo fisico, decubito supino, riposo notturno La genesi risiede nella congestione della mucosa bronchiale con eccessiva produzione di muco; la rottura dei capillari bronchiali distesi e congesti causata dalla tosse provoca l’emottisi