NONNARKOTIK ANALJEZIKLER

1. 1 NONNARKOTIK ANALJEZIKLER DR. DERYA MÜFTÜOGLU SAGLIK BAKANLIGI REFIK SAYDAM HIFZISSIHHA MERKEZ BASKANLIGI ZEHIR ARASTIRMALARI MÜDÜRLÜGÜ ZEHIR DANISMA MERKEZI ANKARA

2. 2 ASETIL SALISILIK ASIT(ASPIRIN) ANTIPIRETIK ANTIENFLAMATUAR ANALJEZIK

3. 3 Aspirin Barsak duvari , Karaciger ve Kan hücrelerinde Salisilik asite döner, Glisin ile konjuge olarak SUA (Saliküranik Asit) olusturur Majör form ;  SUA, Glukuronik asit ile birleserek SAG (Salisilasilglikuronide) olusur ve böbrekten atilirMinör formlar ;Gentisik asit2-3Dihidrobenzoik asit Salisilürik asitFenolikglukuronit formlari ve Salisilik asit olarak da az miktarda atilir

4. 4

5. 5 TOKSIK DOZ ARALIGI Kan Salisilat pik seviyesi : Normal preperatlarda ; 6 saat Enterik kapli preperatlarda ; 12 saat AKUT ALIMDA Kan Salisilat Seviyesi: 150 mg/kg< sivi takviyesi ile takip 150-300 mg/kg ilk 3 saat içindeki basvuruda dekontaminasyon + takip edilir 300 mg/kg> yogun bakim gerekebilir. KRONIK ALIMDA : (100 mg/kg/24h>) + ( 2 günden çok kullanim) toksite olusturabilir, izlenmelidir.

6. 6 SALISILAT YARILANMA SÜRESI Eriskinde alinan doz ile dogru orantili artarak 2.4-19 saat Çocuklarda zehirlenmelerde 15-29 saat olarak gösterilmis çalismalar vardir

7. 7 KLINIK Anamnez çok iyi alinmalidir Çocuklarda zehirlenme bulgulari baska bir hastalik tablosunu taklit edebilir RISK FAKTÖRLERI Kronik overdoz Yaslilik Tibbi problemler Infantlar

8. 8 KLINIK VITAL BULGULAR Hiperventilasyon ve Hiperpne Tasikardi (hafif dereceli) Hipertermi (hafif dereceli, ancak 40ºC üzerinde ve Malign Hipertermi vakalari da bildirilmistir) Hipotermi (çok az rastlanir) Hipotansiyon (çok yüksek dozlarda)

9. 9 KLINIK HEMATOLOJI PT, PTT uzamasi Trombosit agregasyonunda azalma DIC Trombositopeni Hemoliz

10. 10 KLINIK KALP Tasikardi; siktir Hipotansiyon; sik degildir, siddetli toksitede izlenir Aritmi; Asistoli bildirilmektedir. Supraventriküler tasikardi Yavas AV Junctional Ritm Atrial fibrilasyon (düsük ventriküler cevapli) Bradikardi : infantlarda bildirilmistir (atropin/izoproteronal ile düzelir) EKG: QT uzamasi / U dalgalari / T dalgasinda düzlesmesi (Akut zehirlenmede hipokalemi sonucudur)

11. 11 KLINIK Sindirim sistemi Bulanti ve Kusma siktir (Gastrik irritasyon ve CTZ’nin uyarilmasi sonucudur) Kronik Overdozda persistan olabilir GIS kanamasi ; görülebilir, özellikle yaslilarda siktir Gastrik Perforasyon ; nadirdir Pankreatit; nadirdir Intestinal Perforasyon Karaciger: Reye sendromu ile iliskisi bilinmektedir. Kronik kullanimda overdoz olmadan da hepatit izlenebilir FDA 1997 yilinda Aspirin’in üst GIS kanamasi ve KC hasari riskini arttirdigini belirtmistir

12. 12 KLINIK Solunum Sistemi Hiperpne, hiperventilasyon ve takipne Pulmoner ödem (nonkardiyojenik) yaslilarda sigara içenlerde Nörolojik bulgulari olanda Kronik toksitesi olan hastalarda daha siktir Apne; Aspirasyon, Pulmoner ödem ve Mental durumunda degisiklik olan hastalarda siktir Aspirasyon; belirgin SSS depresyonu olan hastalarda gelisir.

13. 13 KLINIK Nöroloji Letarji Ensefalopati Irritabilite Ajitasyon Disoryantasyon Hiperaktivite Konusma bozukluklari Halusinasyon Ataksi Koma Serebral Ödem Serebral Hemoraji Nöropati Yaslilarda kronik salisilat toksitesi yanlislikla Senil Demans olarak yorumlanabilir SSS depresyonu uyku halinden komaya kadar devam edebilir Serebral hemoraji, Aseptik menenjit, Nöropati izlenen vakalar bildirilmistir

14. 14 KLINIK Reprodüktivite Kronik Maternal Kullanim ; Sürmatürasyon Antepartum ve Postpartum kanama Uzamis dogum eylemi Düsük dogum agirligi ile karekterlidir Metabolizma Hipoglisemi ; özellikle çocuklarda siktir

15. 15 KLINIK Asit-baz dengesi Hafif ve Orta dereceli intoksikasyonda Respiratuar Alkalozis (kompansatuar metabolik asidozlu) izlenir Siddetli intoksikasyonda; metabolik asidoz ve kompansatuar respiratuar alkaloz gelisebilir, ölüm orani yüksektir Infantlarda metabolik asidoz ve asidemi siktir

16. 16 KLINIK Isitme sistemi Ototoksite; hem overdozda hem de tedavi dozunda olabilir, elektrocochleografik degisiklikleri de içerir TINNITUS; sik rastlanir, kan salisilat konsantrasyonu 30mg/dl (2,17mmol/L)’yi asinca izlenir yoklugu salisilat intoksikasyonundan uzaklastirmaz ISITME KAYBI; reversabledir, kan seviyesi ile uyumlu degildir genelde 20-40 desibel arasidir

17. 17 KLINIK Karaciger Hepatit (kronik toksititede siktir) REYE Sendromu (Yagli karaciger dejenerasyonunun eslik ettigi akut ensefalittir.) Böbrek Akut Renal Yetmezlik çok yaygin görülmez. Yaslilarda nefrotoksite riski artmistir.

18. 18 LABORATUVAR Serum Pik Salisilat seviyesi bakilmalidir Tablet aliminda 6 saat ve enterik kapli veya kontrollü salinimli tablet aliminda 12 saatte Serum Pik Seviysi elde edilir Serum salisilat seviyesi, elektrolitler ve glukoz seviyesi kan salisilat düzeyi ve asit-baz dengesi düzelene kadar 2 saatte bir tekrar edilmelidir. Kan gazlari semptomatik hastalarda asit-baz bozuklugu düzelene kadar bakilmalidir Hemogram, Renal – Hepatik fonksiyon testleri, PT ve PTT orta-siddetli toksikasyon düsünülen vakalarda yapilmalidir Idrarda salisilat bakilirken (ferrikklorid ile) idrarda asetoasetik asit ve fenilprüvik asit varligi false + sonuç verebilir.

19. 19 TEDAVI Majör bulgularin varliginda (met.asidoz, mental bozukluk, koma, pulmoner ödem) kan salisilati düsene kadar yogun bakima yatirilmali Minör bulgularin varliginda (ates, bulanti, tinnitus vb) ilkyardim servisinde gerekiyorsa alkalin diürez yapilir ve salisilat düzeyi düsene kadar takip (Primer gastrik dekontaminasyon sonrasinda ) Oral tek doz 150mg/kg < alimda; bulanti kusma olabilir takip yapilir Oral tek doz 150-300mg/kg aliminda 2-3 saat içinde dekontaminasyon, eger 3 saati geçti ise aktif kömür veya katartik verilir Oral tek doz 300mg/kg aliminda siddetli toksite vardir yogun takip –tedavide yasam destegi yapilir.

20. 20 TEDAVI GASTRIK LAVAJ Alimi takiben mümkün ise ilk saat içerisinde yapilmalidir. 150-200 mlt 37 C sicaklikta su ile yapilmali Verilen mayi, sivi-elektrolit dengesini bozmamak için geri alinmali Trendelenburg ve sol lateral dekübit pozisyonunda hava yolu korunarak veya endotrakeal tüp takilarak uygulanir TÜM BARSAK IRRIGASYONU Enterik kapli veya Yavas salinimli tabletler ile olan zehirlenmede faydalanimi yüksektir.polietilen glikol solüsyonuyle yapilir.20ml/kg/st çocukta,2lt/kg/st eriskinde rectal berrak su gelene kadar uygulanir.

21. 21 TEDAVI IPEKA/KUSTURMA Erken dönemde hava yollari refleksi saglam ise yapilir Ipeka kullanilirken hastada oral-faringeal ülser varligi, SSS irritasyonu depresyonu, ayni zamanda koroziv veya aspirasyon riski yüksek madde alimi var ise (hidrokarbon alimi), debilize veya yasli hastalarda kontrendike DOZ : Eriskin-Adölesan: 15-30mlt Çocuk (1-12yas) : 15mlt (6-12ay) : 5-10mlt sol yan dekübitüs (6 ay <) : prehospital kullanimi önerilmez Eriskinde sivi miktari 240mlt, adölesanda 120-240 mlt kullanilir 20-30 dk içinde kusma olmaz ise Ipeka Dozu tekrarlanir

22. 22 TEDAVI AKTIF KÖMÜR Ilk 1 saat içinde verilirse çok etkindir, Aktif kömür+alkalinizasyon Aktif kömür+ gastrik lavaj uygulanimlari faydalidir Katartik+Aktif kömür tavsiye edilmez (Aktif Kömür etkinligini azaltir)

23. 23 TEDAVI DOZ : Infantlarda ; 1 gr/kg Çocuklarda (1-12 yas); 25-50 gr Adelösan / Eriskinde; 25-100 gr kullanilir Eriyik halinde 240 mlt su+30gr kömür olarak uygulanir TEKRARLAYAN DOZLARDA AKTIF KÖMÜR: Tekrarlayan dozlarda çok etkindir, özellikle 4 saat ara ile 3 doz 50 mg uygulanmasi çok etkindir. Aktif Kömürün barsak lümeninde bulunmasi ayni zamanda da mezenterik damarlardan lümene salisilik asit çeker (Internal Peritonal Dializ )

24. 24 TEDAVI Temel parametreler moniterize edilmeli. Idrar çikisi ve pH’sina saatlik bakilmalidir. Rehidratasyon : Sivi-Elektrolit: % 0.9’luk NaCl 10-20mlt/kg/saat olarak 1-2 saat boyunca verilerek idrar miktari arttirilir. Idrarin alkalizasyonu için 88-132 mEq HCO3 eklenebilir. Zorlu Diürez /Alkalin Diürez ile Idrar Alkalizasyonu idrar salisilat atilimini artirir. Hipertermi için eksternal sogutma yapilmalidir. Potasyum: Zorunlu alkaline diürez yapilan hastada idrar kaybi nedeniyle gerekebilir. EKG takiple kullanilabilir. Anüride K uygulanmamalidir.

25. 25 DAGILIM Plazmada % 50-80’nü proteine (özellikle albumine salisilik asit daha siki baglanir) NSA’da Kan-Beyin bariyerini yavas geçer çünkü iyonize (nonabsorble) yapidadir. Ancak asidozisde geçis çok artar. SSS seviyesi kan seviyesinin % 36-50’si oranindadir (3 saat sonra) Plasentaya ve anne sütüne geçer. Aspirin hizla salisilik asite esteraz ile hidrolize olur. (Karaciger daha az oranda, GIS mukozasi, plazma, eritrosit, snovyada) Atilim böbrekten olup, eliminasyon hastanin aldigi doza bagli olup yeni doganlarda daha yavastir.

26. 26 TEDAVI Asidozis : 1-2 mEq/kg NaHCO3 IV bolus olarak yapilir, Kan gazlarina bakilir, dirençli hastalarda hemodializ önerilmelidir. Asetazelamid ve tromethamine idrar alkalinizasyonu için direkt önerilmez (asidozu daha da kötülestirir) Asetazolamid+IV Bikarbonat kullanimi idrar salisilat atilimi üzerinde daha etkindir. Pulmoner ödemli hastalarda hemodializ, yeterli ventilasyon ve oksijenizasyon saglanmali. Beyin ödemi ; Bas elevasyonu, hiperventilasyon ve diüretik (özellikle mannitol) tedavi gerektirir.

27. 27 TEDAVI HEMODIALIZ ENDIKASYONLARI Yüksek Kan Salisilat Seviyesi Akut Overdoz; 80-100mg/dl Kronik Overdoz; 50-60mg/dl Refrakter Asidoz Kontrole Alinamayan Resp. Alkaloz Asidemi SSS toksitesi (Mental Statü degisiklikleri, dirençli konfüzyon, koma) Pulmoner Ödem Böbrek Yetmezligi Ilerleyici Klinik Agirlasma (Tedaviye Ragmen)

28. 28

29. 29 ASETAMINOFEN Analjezik Antipiretik Tablet / Likit / Uzun etkili formlari vardir.

30. 30 Metabolizma Majör metabolizma yolu; Karacigerde Glukuronid konjugasyonu ile inaktif glukuronid ve inaktif sülfatlara çevrilerek böbrekten atilir Minör yol ise p450 oksidasyon yoludur Kanda proteinlere % 5-20 baglanir. Karaciger ve renal medullaya yüksek konsantrasyonda dagilir Metaboliti olan NAPQI (N-Asetil-p-Benzoquinoneimine) hepatositlerde hizla glutatyonu tüketir, glututayon depolari %70 oraninda azalinca NAPQI hepatositlerde protein makromoleküllerine kovalent bag ile baglanarak hücre ölümü yapar ve karacigerde zon 3 hasarina neden olur .nontoxik metaboliti merkaptürik asittir,glutatyonla rx a girer.

31. 31 Metabolizma Terapatik yari ömrü 1-3 saat - Neonatal - Yasli - Siroz’da uzundur Akut Overdozda : yari ömür 12- 19 saate kadar uzayabilir TOKSIK DOZ 150 mg/kg veya 7.5 gr KC hasarina yol açabilir

32. 32 KLINIK Geçici Hipotermi: terapatik ve overdozlarda bildirilmistir Myokard Hasari bulgulari: CPK-MB yükselmesi EKG degisiklileri; - ST depresyonu - T dalgasinda düzlesme ve çökme Subendokardial hemoraji, fokal nekrozlar ve yagli dejenerasyon

33. 33 KLINIK Nonkardiyojenik Pulmoner Ödem Koma : 75-100 gr/eriskinde ve 10 gr/1 yas çocukta tanimlanmistir. (Vaka örnegi) Metabolik Asidoz Gastrointestinal degisiklikler ; Bulanti-Kusma; hemen veya 12-24 saat sonra hepatotoksite ile beraber baslayabilir. Kusma GIS irritasyonu ile olusur. Özafagus Varis Kanamasi Pankreatit

34. 34 KLINIK HEPATOTOKSITITE Hepatotoksite: 24-36 saat içinde çikabilir oral alimi takiben 4. güne kadar gecikebilir Hepatosellüler hasar transaminazlarda belirgin yükselme ile beraber (SGOT/ALT, SGPT/AST) olup 24 saatte baslayip 2-3 güne kadar uzayabilir Çocuklarda 150mgr/kg/gün kullanim hepatotoksite yapabilir Overdoz ; çocuklarda % 5.5 eriskinlerde % 29 hepatotoksite yapar Hepatonekroz 2-4 gün içinde izlenebilir 4. saat kan seviyesi 200-400mcg/mlt olan hastalarin % 26.4 de tedavi 16. saate kadar gecikir ise SGOT seviyesi 1000 Ünite/L ye kadar artabilir

35. 35 KLINIK Nefrotoksite Akut Tübüler Nekroz Hematüri-Proteinüri ADH benzeri etkiler Asit-Baz dengesi Metabolik Asidoz Eriskin : 75-100 gr (Örnek vaka bildirilmistir) 1 yas < : 10 gr alimlarda ortaya çikabilir Laktat seviyesinde yükseklik Hematolojik Trombositopeni / PT, PTT uzamasi Hemoliz (G6PD Eksikliginde bildirilmistir) Pansitopeni /Belirgin lökositoz/Hemolotik Anemi

36. 36 KLINIK Toksik Epidermal Nekrolizis (Vaka örnegi vardir) Hiperglisemi (nadir),Hipoglisemi (siklikla görülür) Allerjik reaksiyonlar/Bronkospazm/Urtiker Plasentaya geçer, annedeki asetaminofen seviyesine ulasabilir Kronik alkol kullaniminda hepatotoksitite riski artar

37. 37 LABORATUVAR 4. saat kan asetaminofen seviyesi belirlenir, Rumack-Matthew Nomogramina göre toksitite araligi ve NAC ihtiyaci saptanir. Plazma Asetaminofen seviyesinin 4-16 saatler arasinda saptanmasi önemlidir. SGOT/SGPT 24 saatte yükselir ve 48-72 saatte pik yapar. Bilüribin/albümin/glukoz/amilaz takibi gereklidir Glutatyon S Transferaz (GST) hepatotoksitenin göstergesi olarak kullanilabilir.

38. 38 TEDAVI Anamnezde miktar belirsiz ise ve 150 mg/kg üstü alimlarda dekontaminasyon+NAC Terapisine alinir 150 mg/kg alti alimlarda dekontaminasyon ve takip yapilir IPEKA/KUSTURMA AKTIF KÖMÜR Ilk 1 saat kullanimda etkindir GASTRIK LAVAJ Ilk 1 saat içinde maksimum etkinliktedir TÜM BARSAK IRRIGASYONU

39. 39 TEDAVI ASETAMINOFEN ELIMINASYONU Hemodializ Olgürik böbrek yetmezligi Refrakter asidoz Sivi-elektrolit bozuklugunda Hiperamonemili hepatik ensefalopatide Serum aseton seviyesi yüksekliginde endikedir Zorlu diürez Hemoperfüzyon Overdozlarda yararlanimi daha düsüktür

40. 40 TEDAVI NAC 4. Saat Asetaminofen kan seviyesi ölçülür (4-12 saat) arasi anlamlidir 4 saat alti-24 saat üstü kan asetaminofen seviyesi ölçümü, gerçek NAC ihtiyacini göstermeyebilir Alimi takiben 8. saat içinde kan seviyesi ölçülememis veya yüksek ise NAC verilmeli, 8. Saatte kan seviyesi düsük ise baslanmis NAC tedavisi kesilir NAC tedavisine 10 saat içinde baslanirsa korunma basarilidir 24 saat veya daha geç saptanabilen yüksek kan asetaminofen varliginda da NAC tedavisine baslanabilir

41. 41 ORAL NAC TEDAVISI ENDIKASYONLARI Anamnez süpheli, alimi takiben 8-10. saatte plazma seviyesi ölçülememis ise 150 mg/kg ile 7.5 gr/gün veya üzeri alimlar Akut alimi takiben 24 saat veya daha sonra ölçülebilir asetaminofen varligi veya KC hasarinin biyokimyasal bulgularinin varligi NAC BASLAMA ZAMANI Mümkün ise 8 saat içinde baslanmali NAC yararlanimi, alimi takiben 8-16 saatten sonra hizla azalir DOZ(ORAL) 140 mg/kg baslangiç dozu takiben 70 mg/kg idame doz 4 saat aralikla 72 saat içerisinde (toplam 17 doz) tekrarlanir

42. 42 NAC YARARLANIM Asetaminofen Kan seviyesi 200 mcg/ml (4.saat) 50 mcg/mlt (12.saat) üzerinde ise NAC gereksinimi yüksektir NAC tedavisi 10 saat içinde yapilanda % 6.1 6-24 saat içinde yapilanda % 26 10-24 saat üzerinde baslananda % 41 hepatotoksitite gelisir. NAC in en fazla etkinligi Asetaminofen alimini takiben ilk 16 saat içinde verilmesiyle mümkün olur. YAN ETKI Kusma ve diare Yaygin urtiker (nadiren)

43. 43 IV NAC TEDAVISI IV AVRUPA PRESCOTT PROTOKOLU (20 saatlik) NAC 150 mg/kg,200mlt % 5 Dekstroz içinde 15 dk verilir Sonra 50mg/kg 500mlt % 5 Dekstroz içinde 4 saat infüze edilir Sonra 100 mg/kg ,1000 mlt % 5 dekstroz içinde 16 saat verilir IV NAC 48 SAAT PROTOKOLU NAC(0.2gr/ml) % 5 dekstroz içinde 1/5 seklinde dilüe edilir ve IV olarak 1 saat içinde infüze edilir Baslangiç dozu 140 mg/kg olup takiben 4 saat ara ile70 mg/kg 12 doz verilir. Total 48 saat içinde 980 mg/kg verilir KISA I.V NAC PROTOKOLU (36 SAATLIK) 140 mg/kg yükleme dozunu takiben 70 mg/kg olarak 4 saatte bir 36 saat boyunca tekrarlanir

44. 44 52 SAATLIK IV NAC PROTOKOLU 140 mg/kg (% 3’lük solüsyon) yükleme dozunu takiben 70 mg/kg olarak 4 saatte bir idame dozu olarak verilir. Verilecek doz 1 saat üzerinde infüze edilir PROTOKOLLARIN KIYASLANIMI Tedavi asetaminofenin alimini takiben ilk 10 saat içinde baslar ise 20, 48, 72 saatlik protokollerin etkinligi benzerdir; Ilk 10 saat sonrasinda baslarsa; 72 saatlik oral veya 48 saatlik IV NAC protokolü, 20 saatlik IV NAC protokolüne göre daha etkindir

45. 45

46. 46 NONSTEROIDAL ANTIENFLAMATUAR ILAÇLAR

47. 47 ANALJEZIKANTIPIRETIKANTIENFLAMATUAR NSAID’lar primer olarak karacigerde metabolize olur ve glukronik asit ile konjüge olarak böbrekten atilir. Serum proteinlerine % 99 oraninda baglanir.

48. 48

49. 49 KLINIK AKUT TOKSITITE - Letarji ve GIS rahatsizligi bulgulari Siddetli overdozlarda hipotansiyon, koma, solunum depresyonu, GIS kanamasi ve Akut Böbrek Yetmezligi KRONIK TOKSITITE Görme degisiklikleri Nistagmus, diplopi ve bulanik görme Kusma,diare

50. 50 KLINIK Ates,kan basinci ve nabiz degisiklikleri Tinnitus ve isitme kaybi Nistagmus, diplopi ve bulanik görme Hipotansiyon, bradikardi, tasikardi Apne,bronkospazm, solunum arresti, pulmoner fibrozis Bas agrisi (frontal,%3-9),uyku hali, diskinezi, aseptik menenjit, koma

51. 51 KLINIK GIS Akut Toksite: Bulanti, kusma, epigastrik agri, hematemez Kronik Toksite: Kanama, eroziv özafajit, ülser perforasyonu Gastrik Ülser, pankreatit, intestinal stenoz, kolit Hepatotoksite Akut Toksite: hepatotoksite orta derecelidir Kronik Toksite: Hepatosellüler hasar, nekroz, kolestatik sarilik Böbrek: Hematüri-proteinüri, kreatin artmasi, akut renal yetmezlik, azotemi ve nefrotik sendrom Metabolik asidoz; nadiren izlenir Sivi-elektrolit bozuklugu; (çocuklarda piroksikam kullaniminda)

52. 52 KLINIK NSAID’lar Maternal kullanimda Prostoglandin Sentetaz inhibisyonu ile Fetal Duktus Arteriozisin Konstrüksiyonuna sebep olarak yenidoganda primer pulmoner hipertansiyona neden olur

53. 53 TOKSITE SINIRLARI Yeterli Insan Çalismasi yoktur Vaka örnekleri vardir; 2 yas çocukta 100 mg piroksikam aliminda ciddi multisistem toksitesi gelismistir Benoksaprofen alan eriskin hastada 12 gr ile minimal klinik bulgular Fenoprofen ile eriskin bir vakada 60-72 gr da hipotansiyon, tasikarda, renal yetmezlik, hiperpreksi meydana gelmistir

54. 54 LABORATUVAR Klinik olarak yararlanilabilecek plazma NSAID seviyesi saptanmasi zordur ve çalismalar az sayidadir Sivi-elektrolit, asit-baz durumu ölçülmeli KC enzimleri (özellikle Bromfenac kullaniliminda) ölçülmeli Yasli hastalarda NSAID tedavisi öncesi bazal kreatinin ve elektrolitleri saptanmali

55. 55 Terapatik dozlarda Pik Plazma Konsantrasyonu ILAÇ PIK KAN KONSANTRASYONU(mcg/ml) Diclofenac 0.28 Etodoloc 2.6 Flurbiprofen 4.4 Nabumetone 20 Tenoksikam 1.82 Tiprofenik asit 5.3(200mg/tb) 7.7(300mg/tb) Tolmetin 5.6

56. 56 Pik Plazma Seviyeleri 1. KETOROLAC – 44 dk 2. LOXOPROFEN – 1 saat 3. OXAPROZIN – 3-5 saat 4. PIROXICAM – 3-5 saat 5. SULINDAC – 2-4 saat 6. TOLMENTIN -30-60dk 7. ETODOLAC - 80dk

57. 57 TEDAVI Solunum ve Dolasim sistemi desteklenmelidir ABSORBSIYONUN ÖNLENMESI EMEZIS / IPEKA Orta derece riski olan hastalarda 1 saat içinde (özellikle 30dk) yararlidir Overdozlar için daha çok çalismaya ihtiyaç vardir DOZ: Eriskin-Adölesan: 15-30mlt Çocuk (1-12yas): 15mlt (6-12ay) : 5-10mlt sol yan dekübitüs (6 ay <) : prehospital kullanilimi önerilmez Eriskinde sivi miktari 240mlt, adölesanda 120-240 mlt kullanilir 20-30 dk içinde kusma olmaz ise Ipeka Dozu tekrarlanir, kusma yine olmaz ise baska bir dekontaminasyon yolu denenir.

58. 58 TEDAVI AKTIF KÖMÜR Bir saat içinde uygulanirsa çok etkindir. Bilinç degisiklikleri var ise dikkat ile uygulanilmasi önerilir. DOZ : Infantlarda ; 1 gr/kg Çocuklarda(1-12 yas) ; 25-50 gr Adelösan/Eriskinde ; 25-100 gr kullanilir Eriyik halinde 240 mlt su+30 gr kömür olarak uygulanir Katartik+Aktif Kömür alimi tavsiye edilmez

59. 59 TEDAVI GASTRIK LAVAJ Ilkyardim servisinde 1 saat içinde ise önerilir, yavas veya kontrollü salinimli tabletlerde 1 saat üzeri tartismalidir Trandelenburg veya sol yan pozisyonda hava yollari korunarak uygulanir 5 yas üzeri : 150-200 mlt 37 C su veya % 0.9 NaCl ile yapilir Daha küçüklerde : 10 mlt/kg uygulanir Verilen sivi Sivi-elektrolit dengesini korumak için geri alinmalidir Hava yollari refleksi azalmis, koroziv veya hidrokarbon aliminda, kanama riski olan hastalarda kontrendike

60. 60 TEDAVI NÖBET KONTROLÜ DIZEPAM Eriskin 5-10 mg baslangiç, 5-10 dk sonra tekrarlanir 30 mg uygulanimda sonra düzelme olmaz ise 2. bir ajan denenir Çocuklarda 0.2-0.5mg/kg 5 yas < 5mg 5 yas > 10mg verilmis ise 2. bir ajan denenir MIDAZOLOM LORAZEPAM FENOBARBITOL FENITOIN/FOSFENITOIN HIPOTANSIYON DOPAMIN NOREPINEFRIN

61. 61 TEDAVI ATILIMIN ARTTIRILMASI MULTIPLE DOZ AKTIF KÖMÜR KOLESTIRAMIN HEMODIALIZ HEMOPERFÜZYON IDRAR ALKALINIZASYONU