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Hipotiroidismo

Hipotiroidismo. Caso clínico 8.

mikasi
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Hipotiroidismo

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Presentation Transcript

  1. Hipotiroidismo

  2. Caso clínico 8 • Paciente femenino de 59 años quien refiere ligera fatiga desde hace más de 10 años y dificultad para bajar de peso. Sus estudios de laboratorio mostraron TSH sérica de 15 mU/L, T4 libre 0.6, cholesterol sérico de 220 mg/dl, LDL de 140 mg/dl y anticuerpos antiperoxidasa positivos. A la exploración física no se encuentran alteraciones, excepto por una tiroides firme y pequeña con superficie ligeramente irregular y nódulo firme, móvil, no doloroso, en parte superior de lóbulo derecho de aprox 1.5 cm.

  3. HIPOTIROIDISMO ¿ Cual es el diagnóstico? ¿Cuál es la etiología del hipotiroidismo?

  4. HIPOTIROIDISMO • Síndrome clínico que se origina por deficiencia de hormona tiroidea. • Niños: retraso de crecimiento y desarrollo. • Adultos: disminución generalizada del metabolismo.(reversibles con tratamiento).

  5. PATOLOGÍA • Síntomas Múltiples: • --** Acumulación de glucosaminoglucanos (ácido hialurónico) en tejidos intersticiales. – evidente en piel, músculo cardiaco y estriado

  6. Etiología • Se clasifica en primario (insuficiencia tiroidea), secundario (deficiencia hipofisiaria de TSH) y terciario (deficiencia hipotalámica de TRH). • Resistencia periférica ala acción de hormonas tiroideas. • Factores geográficos y ambientales. • Factores genéticos, edad y distribución.

  7. Etiología • PRIMARIO: 1.- Tiroiditis de Hashimoto: (más común) • Con bocio • Idiopático (atrofia tiroidea). • Hipotiroidismo neonatal (anticuerpos bloqueadores de TSH). 2.- Tratamiento con yodo radioactivo--- Graves. 3.-Tiroidectomia subtotal. 4.- Ingesta excesiva de yodo (Tinturas de radiocontraste) 5.- Tiroiditis subaguda (Transitoria). 6.- Deficiencia de Yodo. 7.- Errores innatos en la síntesis de hormona tiroidea 8.- Fármacos: Litio, alfa interferón, amiodarona.

  8. SECUNDARIO: • Hipopituitarismo debido a adenoma hipofisiario (tx. Ablativo). • TERCIARIO: • Disfunción hipotalámica (poco frecuente).

  9. Presentación clínica • Recién nacidos: Cretinismo. • 1:5000 –C • 1:32000-A. • Deficiencia yodo. • Descenso insuficiente tiroides ectópica o ausente. Hernia Umbilical

  10. Transferencia placentaria de anticuerpos bloqueadores de TSH “Cretinismo atirótico” • Exposición de Yodo durante el embarazo o fármacos antitiroideos / yodo radiactivo---- contra tirotixicosis o cáncer de tiroides. • --- retraso mental permanente– vigilancia temprana • }}} gota de sangre obtenida por punción de talón 24-48 hrs. Postnacimiento. (T4 sérica: inferior a 6ug/dl o TSH sérica sobre 25 mU/L) – confirmación- repetición de prueba.

  11. Niños y adolescencia • Retraso en crecimiento y estatura baja. • Mal desempeño escolar. • Pubertad precoz, crecimiento de la silla turca debido a hiperplasia hipofisaria tirotropa acompañada de producción aumentada de TSH.

  12. Adultos

  13. Signos Cardiovasculares • Contracción ventricular alterada--- bradicardia. • de resistencia periférica ----- gasto cardiaco. • ECG: bajo voltaje en QRS ondas P y T. • Cardiomegalia por edema intersticial, hinchazón miofibrilar y dilatación de VI y derrame pericárdico no hemodinámico. • FUNCIÓN PULMONAR: • Respiraciones superficiales, lentas, respuesta ventilatoria alterada origina hipercapnea o hipoxia.

  14. Signos • Persitalis muy disiminuida estreñimiento crónico (impactación fecal o ileo) • RENAL: • Disminución de velocidad de filtración glomerular y deterioro para excretar agua. (intoxicación hídrica). • ANEMIA: 1.- Síntesis alterada de hemoglobina. 2.- Deficiencia de hierro. 3.- Deficiencia de folato por alteración en absorción intestinal. 4.- Anemia perniciosa con megaloblástica por deficiencia de Vit. B12

  15. NEUROMUSCULAR: • Calambres musculares graves • Parestesias • Debilidad muscular SNC: • Fatiga crónica • Letargo • Incapacidad para concentrarse. (deprimidos o excitados). REPRODUCTOR: • Alterada conversión de precursores de estrógenos a estrógenos (secreción de FSH Y LH). Ciclos anovulatorios e infertilidad.

  16. ¿Cómo se sintetiza, transporta y se metaboliza la hormona tiroidea?

  17. Síntesis • Trasporte activo de yodo a través de la membrana basal (Atrapamiento) • Oxidación del yoduro y yodación de los residuos tirosilo en tiroglobulina (Organificación) • Pares unidos de moleculas de yodotirosina dentro de la tiroglobulina para formar yodotironinas T3 y T4 (Acoplamiento) • Proteolisis de tiroglobulina • Desyodinación de yodotirosinas dentro de la célula tiroidea con reciclamiento del yoduro conservado • Desyodinación -5´ intratiroidea de T4 a T3

  18. Atrapamiento • El yodo se transporta al interior de la célula folicular a través de la membrana basolateralmediante un trasportador de membrana (Simporte de sodio-yodo: NIS) • En el borde apical del tirocito, la pendrina lo transporta a la membrana coloide *La acción del NIS es estimulada por la TSH *Cantidades grandes de yodo inhiben la actividad de NIS

  19. Organificación • Dentro de la célula tiroidea, el yodo se oxida con rapidez por el peróxido de hidrogeno producido en una reacción catalizada por TPO (tiroperoxidasa) • El yodo resultante se une a la tiroglobulina

  20. Despues de que se traduce la tiroglobulina mRNAen el RER, la proteina es glucosiladadurante el transporte a traves del aparato de Golgi, donde luego se incorporan en vesículas. Estas se fusionan con la membrana apical, donde son liberados a la luz y ahí los residuos de tiroglobulina son yodados.

  21. Acoplamiento Dentro de la molécula de tiroglobulina la peroxidasa cataliza el acoplamiento de dos moléculas de diyodotirosina (DIT) para formar T4 y moleculas de monoyodotirosina (MIT) y DIT para formar T3

  22. Proteolisis y desyodinación • En la membrana apical del tirocito, las vesículas engloban coloide y lo absorben dentro de la célula. Los lisosomas con enzimas proteolíticas se fusionan y esto libera T3, T4 y yodotirosinas. • T3 y T4 activas entran a la circulación y DIT y MIT son desyodinadas por la desyodinasa tiroidea y su yodo es conservado. • La 5’ desyodinasa que convierte T4 en T3 tambien se encuentra en la glándula tiroides. Cuando hay deficiencia de yodo la actividad de esta enzima aumenta la cantidad de T3 secretada por la glándula

  23. Albumina Transporte • Se une a T4 y T3 con menos afinidad que la TGB o la trastiretina, pero sus altas concentraciones plasmáticas permiten el transporte de 19% de la T4 y 10% T3 circulantes. • Disociación rápida lo que la hace una fuente principal de hormona libre a los tejidos Trastiretina Es rápida la disociación Globulina transportadora de tiroxina (TBG) Cada molécula tiene un solo sitio de unión para T4 o T3

  24. Metabolismo • La glándula secreta 100nmol de T4 y sólo 5 de T3 • De la secreción diaria de tiroxina, el 35% se convierte en la periferia en triyodotironina. La actividad biológica de la T3 es varias veces mayor que la de la T4 y sus efectos metabólicos más rápidos..

  25. Tipo de desyodinasa • D1 se encuentra en hígado, riñón, músculo, esquelético y tiroides suministra T3 • D2 Cerebro e hipófisis  Regula T3 cerebral • D3 Cerebro, placenta, tejidos fetales Degrada T3 *T4 vida media de 7 días *T3 vida media de 18 horas

  26. ¿Cómo se hace el diagnóstico de hipotiroidismo? ¿Qué estudios de gabinete pueden utilizarse?

  27. Presentación y EF • Insidiosa y variable • Px con fatiga, letargia, aumento de peso (a pesar de hiporexia), intolerancia al frio, estreñimiento, debilidad, mialgias, parestesias, piel seca y perdida de cabello Goldman: Goldman's Cecil Medicine,24th ed.

  28. Presentación y EF • Piel y anexos  Mixedema • Acumulación de acido hialuronico • Fría y pálida (vasoconstricción) y seca (disminución en secreción sudorípara y sebácea) • Macroglosia y engrosamiento de membrana mucosa faríngea y laríngea Melmed: Williams Textbook of Endocrinology, 12th ed.

  29. Presentacion y EF • Cardiovascular  Crono- e inotropicamente disminuido • Severo  Derrame pericardico • Respiratorio  Derrame pleural asintomatico • Gastro estreñimiento • Mixedema megacolon e ileo • Neuro  Lento (bradipsiquia, -kinesia y –lalia) • Amnesia y depresion • ROT disminuidos • Hemato  anemia normo-normo Melmed: Williams Textbook of Endocrinology, 12th ed.

  30. Diagnostico y Laboratorios • De Primera Linea: niveles de TSH (0.4-4.2mU/L) • Las guias americanas describen que muchos factores modifican con facilidad • Variacion en 50% diurna; menor en la tarde y mayor a la hora de dormir • T4 (5-11ug/dL) y fT4 (0.7-2.5ng/dL) • Solo el 0.02% de T4 es libre Melmed: Williams Textbook of Endocrinology, 12th ed. Garber, JR. CLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR HYPOTHYROIDISM IN ADULTS: COSPONSORED BY THE AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND THE AMERICAN THYROID ASSOCIATION. ATA/AACE Guidelines

  31. Melmed: Williams Textbook of Endocrinology, 12th ed.

  32. Melmed: Williams Textbook of Endocrinology, 12th ed.

  33. AnticuerposAntiperoxidasa

  34. Anticuerpos Antiperoxidasa (TPO) • Tiroiditis Crónica (Hashimoto). • Sensibilización de Linfocitos a antígenos tiroideos

  35. Hipotiroidismo subclínico

  36. Leve aumento de TSH y T4 libre normal con síntomas sutiles o asintomático • Si de anticuerpos antitiroideos, la progresión hacia hipotiroidismo manifiesto es 4% al año • Tx: • Se inicia si TSH >10 mU/l • Bocio • Embarazo o infertilidad • Consiste en: • Darle seguimiento • Mejorar sintomatología leve o dislipidemia

  37. Papel del colesterol • Sintesis y degradación aumentadas por hormonas tiroideas. • Incremento en el numero de receptores de LDL hepática, acelerando su depuración. • Consecuencia, Niveles total de LDL y Colesterol elevados.

  38. Tratamiento

  39. Hipotiroidismo  T4 • Vida media (T4): 7 días, tomar 1 al día • Posterior a la toma del fármaco niveles de T4 libre aumentan ligeramente • Dosis de reemplazo (T4): Adultos  0.05-0.2 mg/día (p: 0.125 mg/día) • Dosis de T4 varia con la edad y peso • Supresión de TSH en px postiroidectomía por cáncer: 2.2μg/kg/día

  40. Después de 4-6 semanas, la dosis inicial se ajusta por el nivel sérico de TSH (0.5-4 mU/L) • Ancianos o cardiópatas: Iniciar con 0.025 mg/día y aumentar dosis en intervalos de 4-6 semanas • Disminuyen absorción de T4: soya, antiácidos (hidróxido de aluminio), resinas fijadoras de ácidos biliares (colestiramina, colestipol), calcio, sucralfato, compuestos de hierro • Algunos anticonvulsivantes (carbamazepina) incrementan requerimientos de T4 ya que metabolizan su metabolismo

  41. Algunos anticonvulsivantes (carbamazepina) incrementan requerimientos de T4 ya que metabolizan su metabolismo • El reemplazo de estrógenos incrementa requerimientos de T4 por aumento en la unión de T4-TGB • Px hospitalizado con tx IV: Se administra 70-80% de la dosis oral utilizada • Suele ser necesario aumentar dosis en caso de embarazo (30% más dosis a las 8 semanas)

  42. Estudio de nódulo tiroideo

  43. Lesión o aumento focal del volumen o consistencia localizado dentro de la tiroides y que se distingue del resto del parénquima. • Palpación o estudios de imagen. • 3-7% • 20-76% • Excluir la posibilidad de una lesión maligna y evaluar la función tiroidea.

  44. Mayor frecuencia de nódulos • Mujeres • Edad avanzada • Zonas con deficiencia de yodo • Radiación en cuello • Malignidad 5-7%

  45. Abordaje diagnóstico

  46. Evaluación clínica

  47. Abordaje diagnóstico

  48. Medición de TSH • TSH suprimida • Realizar gammagrafía tiroidea • Nódulos isofuncionantes o hiperfuncionante Probabilidad de malignidad • TSH elevada • Normalizar niveles antes de realizar estudios • TSH superior a la media del rango normal • Mayor riesgo de malignidad

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