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HIPERSENSIBILIDAD II

HIPERSENSIBILIDAD II. Ma. Dolores Lastra. MDL-LII-FQ. Reacciones de HS II. Las reacciones de HS II se deben a la interacción de anticuerpos IgG o IgM con

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HIPERSENSIBILIDAD II

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Presentation Transcript

  1. HIPERSENSIBILIDAD II Ma. Dolores Lastra MDL-LII-FQ

  2. Reacciones de HS II • Las reacciones de HS II se deben a la interacción de anticuerpos IgG o IgM con la superficie celular y la matriz extracelular. También se presentan anticuerpos hacia componentes intracelulares. Estos anticuerpos, no son generalmente patógenos , pero pueden ser útiles en el diagnóstico. MDL-LII-FQ

  3. Daño por HS II • Los anticuerpos dañan las células y tejidos activando complemento y uniéndose y activando a células efectoras que llevan receptores Fc gamma (RgFc) MDL-LII-FQ

  4. Daño a Tejidos HS II • Éste puede producirse por anticuerpos hacia membranas basales, hacia moléculas intercelulares de adhesión o hacia receptores. • La patología depende de las moléculas y tejidos que son blanco de los anticuerpos. MDL-LII-FQ

  5. Mecanismos de daño HS II • El anticuerpo dirigido vs los antígenos de tejidos o de la superficie celular interactúa con el C’ y una variedad de células efecto-ras. El anticuerpo unido a la superficie celular activa el C1: 1)Los fragmentos de C’: C3a y C5a, atraen macrófagos y polimorfonucleares y estimulan células cebadas y basófilos que atraen y activan a otras células . MDL-LII-FQ

  6. Daño por C’, HS II • 2) La vía clásica de C’ y la activación, llevan a la deposición de C3b, C3bi y C3d, en la membrana de la célula blanco. • 3) La vía clásica y la lítica resultan en la producción del complejo de ataque de membrana C5b-9 y en la inserción del complejo, en la membrana de la célula blanco MDL-LII-FQ

  7. Daño por Céls Efectoras HS II • Los macrófagos, neutrófilos y eosinófilos se unen al complejo ó a C3b, C3bi y C3d vía receptores C3. La unión del anticuerpo a receptores Fc estimula la producción de leucotrienos y prostaglandinas por fagocitos. También se activan por quimiocinas y moléculas quimiotácticas como C5a, leucotrieno B4 y fibrinopéptidos. Se produce un daño considerable. MDL-LII-FQ

  8. Anticuerpos contra antígenos tisulares • Opsonización de células que son destruídas por fagocitos con receptores para Fc y para C`. • Los anticuerposc en los tejidos, reclutan neutrófilos y macrófagos, que se activan e inducen daño al tejido por sus productos. • Los anticuerpos se unen a receptores celulares e interfieren con su función. MDL-LII-FQ

  9. Enfermedad Hemolítica HS II • Ésta se presenta en el recién nacido, cuando los anticuerpos maternos hacia los antígenos de grupo sanguíneo fetales cruzan la placenta y destruyen los eritrocitos fetales MDL-LII-FQ

  10. Las Reacciones Transfusionales • Éstas se producen por anticuerpos a antígenos de los grupos sanguíneos que se pueden presentar naturalmente o pueden haber sido inducidos por contacto previo con tejido o sangre incompatible después de transplantes, tranfusiones o durante el embarazo. MDL-LII-FQ

  11. Ejemplos de HS II • Las anemias hemolíticas autoinmunes (AI) se producen espontáneamente o como reacción a fármacos. • Anticuerpos vs membranas basales, moléculas de adhesión intercelulares, receptores de acetilcolina, producen enfermedades AI • Reacciones vs otras células sanguíneas producen AI (trombocitopenia, lupus) MDL-LII-FQ

  12. Ejemplos Enfermedades HS II • Anemia hemolítica autoinmune • Púrpura trombocitopénica autoinmune • Síndrome de Goodpasture • Fiebre reumática aguda • Miastenia grave • Enfermedad de Graves • Diabetes insulino-dependiente • Anemia perniciosa MDL-LII-FQ

  13. Miastenia grave

  14. Anticuerpos anti-receptor de acetilcolina (Miastenia grave)

  15. Síndrome de Goodpasture

  16. Anemia Perniciosa

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