1 / 47

Patogenitate bacterian ă

Patogenitate bacterian ă. Dr. Carmen Costache. Patogenitate bacteriană. Planul cursului Patogenitate – definitie, proprietati Virulenţa – DL 100%, DL 50% R ela ţia microorganism – organismul uman Flora normală (microbiocenoza) Clasificarea patogenetica a microorganismelor

moke
Télécharger la présentation

Patogenitate bacterian ă

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Patogenitate bacteriană Dr. Carmen Costache

  2. Patogenitate bacteriană Planul cursului • Patogenitate – definitie, proprietati • Virulenţa – DL 100%, DL 50% • Relaţia microorganism – organismul uman • Flora normală (microbiocenoza) • Clasificarea patogenetica a microorganismelor • Postulatele lui Koch/Postulate moleculare • Microorganismeleşi patogeneza • Evitarea mecanismelor de apărare a gazdei • Producerea infecţiei • Exotoxine • Endotoxine

  3. PATOGENITATE BACTERIANĂ = capacitatea unui microorganism de a produce o boală infecţioasă. • Relatia: gen sau specie microbiană  specie animală • o specie bacteriană → îmbolnăvire la o anumită specie • Clasificare/nomenclatura • infecţii la animale - zoonoze; • infecţii umane - antroponoze • ex. gonoree, sifilis, febra tifoidă • infecţii la animale transmisibile la om - antropozoonoze • ex. leptospiroze, bruceloză.

  4. PATOGENITATE BACTERIANĂVirulenţa • apreciere cantitativă a patogenităţii • determinată în condiţii de laborator • efectul microorganismului sau a unui produs al acestuia • în vivo, pe animale de laborator sau • în vitro, pe culturi de celule. • Se determină cantitatea cea mai mică de microorganism sau produs, care produce îmbolnăvire sau moarte pe sistemul de testare biologic. • Doza letală (DL) 100% = cantitatea cea mai mică de microorganisme, sau de produs bacterian, capabilă să cauzeze moartea tuturor animalelor inoculate. • în practică: DL 50% (diferenţe mari legate de nivelul rezistenţei naturale a animalelor inoculate).

  5. PATOGENITATE BACTERIANĂVirulenţa • Pasteur: posibilitatea de atenuare a virulenţei (Pasteurrella - bacilii holerei găinilor) • ulterior atenuarea virulenţei bacilului cărbunos => vaccinul anticărbunos. În cadrul unei specii bacteriene există: • tulpini cu virulenţa crescută: produc boli cu evoluţie clinică gravă; • tulpini cu virulenţa diminuată: produc forme uşoare de boală; • tulpini cu virulenţa atenuată: sunt utilizate în prepararea de vaccinuri.

  6. PATOGENITATE BACTERIANĂ Microorganismele patogene produc boală când pătrund în organismul uman (pathos = boală; gennan = a produce). Prezenţa /creştereamicroorganismelorNU determină întotdeauna boală !!!!

  7. Relaţia microorganism – organismul uman • Parazitism • obligatoriu • intracelular (ex. Chlamydia) • facultativ • in interiorulcelulei, în afaracelulei/ medii de cultură ex. Staphylococcus, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella • Comensalism: flora normală (microbiocenoza) • Origine: • mamă • personalmedical/mediu spitalicesc • mediu înconjurător

  8. Flora normală (microbiocenoza) • Microorganisme comensale = microorganismecare fac partedin flora normală • microorganisme rezidente • microorganismetranzitorii • Microbiocenoza = asociaţie bacterii/levuri • echilibru • Site-uri (habitate) • cavitatea orală & tractul respirator superior (Nazofaringe) • intestin • piele • vagin • uretra

  9. PATOGENITATE BACTERIANĂ Speciile microbiene patogene pot fi: 1. bacterii cu patogenitate certă (patogeni primari): • produc întotdeauna boală la pătrunderea în organismul uman. • Salmonella tiphy - febra tifoida; • Yersinia pestis (pesta, ciuma); • Shigella spp. (dizenteria bacilară) • Treponema pallidum (sifilis);

  10. PATOGENITATE BACTERIANĂ Speciile microbiene patogene pot fi: • 2. Conditionat patogeni • Produc imbolnaviri doar in anumite circumstanţe • uneori membriai florei normale • Staphylococcus, • Candida spp.

  11. PATOGENITATE BACTERIANĂ Bacterii condiţionat patogene • Conditionarea/Oportunitatea: • bacterie, • organismul uman, • condiţiile de întâlnire dintre bacterie şi organismul uman. • Bacterie: achiziţia de material genetic, care codifică factori de patogenitate. • E.coli - tulpini enterotoxigene (ETEC), • tulpini enteroinvazive (EIEC); • Gazdă: • leziuni preexistente: ex. persoane cu leziuni valvulare, la care Streptococi viridans pot ajunge în sânge (ex. după extracţii dentare) şi pot produce endocardită. • Circumstanţe de întâlnire bacterie- gazdă: • cantitatea mare de bacterii, • bacteriile comensale ajung în alt situs decât habitatul lor natural, prin manopere medicale

  12. PATOGENITATE BACTERIANĂ Speciile microbiene patogene pot fi: 3. Microorganisme oportuniste: • la persoanele imunocompetente => infecţii asimptomatice sau cu evoluţie clinică uşoară • la imunodeprimaţi => infecţii grave, uneori letale.

  13. PATOGENITATE BACTERIANĂ Bacteriisaprofite • trăiescîn natură • ciclul natural al substanţelor • Descompunerea organismelor moarte • componente organice => substanţe chimice anorganice

  14. PATOGENITATE BACTERIANĂPostulatele luiKoch • Un microorganism = agent etiologic dacă respectă postulatele lui Koch. 1. Agentul etiologic al unei boli infecţioase trebuie să fie prezent în toate cazurile de boală. 2. Agentul etiologic trebuie să poată fi izolat pe medii de cultură 3. Agentul etiologic izolat şi menţinut în laborator în cultură pură trebuie să reproducă infecţia prin inocularea la animale de experienţă, de la care trebuie să fie reizolat pe mediu de cultură. 4. Trecerea printr-o infecţie trebuie să conducă în organismul bolnav la instalarea unei imunităţi specifice faţă de agentul etiologic respectiv.

  15. Postulate moleculare • Descriu factorii de virulenţă 1. Genele de virulenţăsau produşii acestoratrebuie să fie prezenţi 2. Prezenţa genelor de virulenţătransformă un non-patogen într-un patogen 3. Genele de virulenţătrebuie să fie exprimate în timpul infecţiei 4. Anticorpii împotriva produşilor genelor de virulenţă sunt protectori.

  16. Stagiile unei boli infecţioase • Transmiterea: • Doza infectantă 10-106 organisme • Perioada deincubaţie : variabilă • Perioada de stare • Convalescenţa: • vindecare • latenţă

  17. Microorganismeleşi patogeneza

  18. Microorganismeleşi patogeneza 1. Modalitatea de transmitere: • fecal-orală (holera) • interumană (tuberculoza) • de la animale (rabia) • cu ajutorul unor vectori • Insecte artropode (pureci capuse) • ciuma, • boala Lyme

  19. Microorganismeleşi patogenezaClinic= Perioada de incubatie 2. Aderenţa • Previneîndepărtarea rapidă • Frecvent aderă cu ajutorulpililor • Specificitate • Receptor prezent => infecţie • NU receptor => NUinfecţie

  20. Microorganismeleşi patogenezaClinic = Perioada de incubatie 3. Colonizarea: multiplicareaşi continuarea infecţiei • Competiţiacu flora normală • Factori de rezistenţă împotriva colonizării: • bila • pH-ul acid din stomac • peristaltismul intestinal • cilii tractului respirator • IgA (anticorpi de la nivelul mucoaselor)

  21. Microorganismeleşi patogenezaClinic: Perioada de stare 4. Afectarea gazdei • Invazivitate • Toxicitate

  22. Interacţiunea bacteriilorcu mucoasele. • Asociere. • Adeziune. • Invazia.

  23. Invazia = ruperea barierelor anatomice 1. Piele: • răni • insecte, vectori 2. Traversând mucoasele (ex. epiteliul celular intestinal)

  24. Evitarea mecanismelor de apărare a gazdei • 1. Ascunderea în celulele gazdei • intracelular: evitarea expunerii la anticorpi • 2. Evitareadistrugerii de către complement

  25. 3. Evitarefagocitozei

  26. Evitareaanticorpilor • 1.Variaţiaantigenică • noi pili • 2.IgA proteaze • Neisseria gonorrheae • 3. Asemanatoare cu Ag proprii • capsulaStreptococcus pyogenes = acid hialuronic, secretat şi de ţesuturile gazdei

  27. Afectarea gazdei (producerea infecţiei) • 1. Exotoxine • necesită colonizareanterioară (holera) • toxiinfecţii alimentare chiar şi în absenţabacteriilor • Botulism • toxina Staphylococcus aureus • Sunt ţinte pentru anticorpii neutralizanţi • Vaccin

  28. Afectarea gazdei (producerea infecţiei) • 2. Toxine care afectează membranele Hemolizine • Determină liză celulară: Streptolizina O Fosfolipaze • clivează lipidele membranare: Clostridium perfringens – gangrena gazoasă • 3. Superantigene

  29. Superantigene • Hiperstimulează sistemul imun • Se leagă direct de antigenele de clasă II MHC • Activeazălimfocitele T • Eliberează cantităţi importante de interleukine (1,2) • Determină şoc => Simptomedeşoc toxic • febră, greaţă, diaree, vărsături • Insuficienţă de organe, colaps circulator • Cauzăde sindrom şoc toxic (TSST) • Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes

  30. Afectarea gazdei (producerea infecţiei) • 4. Endotoxine • parte structurala a celulei bacteriane - LPS • doar la bacteriile Gram negative

  31. ENDOTOXINE EXOTOXINE • În peretele celular al G(-) • LPZ – Lipid A • Cromozom • Toxicitate scazută (MLD~100 μ) • febră, şoc • NU vaccin • Stabile la 100°C pentru 1 h • Sepsis • Secretatede unele G(+) şi G(-) • Polipeptide • Plasmide/bacteriofagi • Toxicitate înaltă (MLD~ 1 μg) • Efectevariate • Anticorpi = antitoxine • anatoxine => vaccin • Distrusela 60°C (excepţie enterotoxina stafilococică) • Tetanos, botulism, difteria, etc.

  32. ENDOTOXINE • Mecanismul de acţiune - nespecific • acţionează identic • activare a diverselor celule (monocitelor, macrofagelor, limfocitelor, plachetelor sanguine şi celulelor endoteliale) • stimulează producerea citokinelor proinflamatorii • febră, prin acţiunea pirogenului endogen ( IL1) • modificări vasculare: vasodilataţie, creştera permeabilităţii vasculare • în doze mari, endotoxina determină şoc toxic, coagulare intravasculară diseminată, semne de suferinţă organică • Potential: în orice infecţie cu bacterii Gram negative

  33. ENDOTOXINE

  34. PATOGENITATE BACTERIANĂ A.Toxine bacteriene • 1. Toxine bacteriene codificate de bacteriofagii temperaţi: • toxina difterică codificată de bacteriofagul  tox, la bacilul difteric • eritrotoxina - toxina scarlatinoasă, la streptococul  hemolitic • fibrinolizina stafilococică • enterotoxina stafilococică • toxine, la bacterii din genul Clostridium • toxina Shiga-like, la bacilul coli (asemănătoare toxinei b. dizenteric Shiga) • 2. Toxine bacteriene codificate de plasmide: • toxina exfoliativă a stafilococilor • toxina bacilului cărbunos • toxina bacilului tetanic • hemolizina bacilului coli • enterotoxina tulpinilor enterotoxigene de E. coli

  35. Exotoxine • Toxin difterică <= Corynebacterium diphteriae • bacteriofag temperat • subunităţi A-B • B – legare • A - enzimă • Acţiune: inhibă sinteza proteinelor • ADP- ribozilarea factorului de elongare • EF-2 bacteria≠ EF-2 uman (diphthamide) Acţiune: Pseudomonas, E.coli, Vibrio cholerae, Bordetella pertussis

  36. Exotoxine • Toxinatetanică <= Clostridium tetani • Neurotoxină (tetanospasmina) • Codată plasmidic • Acţiune: previneeliberarea neurotransmiţătorului inhibitor glicina => spasm • răspândire: axon / sânge • Măduva spinării

  37. Exotoxine • toxinabotulinică <= Clostridium botulinum • Neurotoxină • Bacteriofag • Acţiune: blochezăeliberarea acetilcolineila nivelul sinapselor => paralizie • Cel mai toxic compus cunoscut • 2 subunităţi: legare – acţiune

  38. Clostridium botulinum

  39. Exotoxine Bacillus anthracis => 3 exotoxine • factoruledem = adenilat ciclază (AC) • factorul letal ???? • antigen protector Streptococcus pyogenes • toxinaeritrogenică • Responsibilădeerupţia din scarlatină • Bacteriofag

  40. Exotoxine E.coli enterotoxinatermo-labilă • Codată plasmidic • activitatede adenilat-ciclază => creşte cAMP => • inhibarea absorbţiei Na • Pierderea de electroliţi (Cl) • Diaree apoasă • Aceeaşi acţiunea toxinelor V. cholerae, B. cerreus

  41. Exotoxine Bordetella pertussis • Toxina pertusis inactiveaza inhibitorul adenilat-ciclazei => creste AC • Cresterea cAMP => celulele devin foarte sensibile la stimuli => Tuse convulsiva

More Related