1 / 91

KARACİĞER PATOLOJİSİ

KARACİĞER PATOLOJİSİ. Metabolik homeostazından sorumlu. 1400-1600gr. %2-5 (v. ağ ) Portal ven ve hepatik arter ile girer. Safra duktusları da aynı bölgede seyreder. Hepatik ven ile toplanan kan karaciğeri terk eder. 6gen şek. Santral ven çevresinde dizilir. SV kan akımından uzak .

mostyn
Télécharger la présentation

KARACİĞER PATOLOJİSİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. KARACİĞER PATOLOJİSİ • Metabolik homeostazından sorumlu. • 1400-1600gr. %2-5 (v. ağ ) • Portal ven ve hepatik arter ile girer. Safra duktusları da aynı bölgede seyreder. Hepatik ven ile toplanan kan karaciğeri terk eder. • 6gen şek. Santral ven çevresinde dizilir. SV kan akımından uzak . • Lobülün(Asini) 3 zona ayrılır; • Zon 1; Portal alan çevresi • Zon3; Santral ven çevresi

  2. Limiting plate , Büyüklük farkı olabilir. • Hepatik kordonlar arasında vasküler sinuzoidler vardır. Venöz kan sinuzoidlerden geçer. Santral vene ulaşır. • Portal ve hepatik arteryel kan alır. (%25) • Sinuzoidler pencereli endotel ile döşelidir. Hepatosit-Sinuzoid arası DİSSE mesafesidir. Kupffer hüc ile Ito hüc yer alır. Ito; yağ depolayan, kollagen üreten miyofibroblasta dönme özeliği var • Safra kanalikülü

  3. PATOLOJİLERİ • 5 Yanıt; • 1. Dejenerasyon ve intraselüler birikim • 2. Nekroz ve apoptozis • 3. İnflamasyon • 4. Rejenerasyon • 5. Fibrozis

  4. 1) Dejenerasyon ve intraselüler birikim • -Balon dej - • Köpüklü dej. -Yağlanma • Makro(Obes, diabet, alkol) ve • mikro veziküler yağlanma(gebelik, alkol)

  5. 2) Nekroz ve apoptozis • Toksik veya immunolojik kökenli zed’ de hepatosit büzüşür, piknotiktir,yoğun eozinofilik boyanır. Councilman cismi denir. Apoptozis ile hücre ölümüdür.

  6. Nekroz zonal dağılım gösterir; • 1)Sentrilobuler-------- İskemik ve toksik reak. • 2)Periportal ----------preeklampside • 3)Fokal nek; lobüle sınırlı • 4)Köprüleşme nek----Portoportal, p-s, s-s • 5)Piecemeal ------ • 6)Masif ve submasif nek

  7. 3) İnflamasyon • 4) Rejenerasyon ; Mitoz, hepatosit kordonunda kalınlaşma, parankimal disorganizasyon--- • --- • 5) Fibrozis

  8. İLTİHABİ HASTALIKLARI • Sistemik, batın kaynaklı, kanla bulaşan enf dan etkilenir. Hepatik lezyon; Mil tbc, Staf, salmonella, amib, kandida. En sık Viral hep • VİRAL HEPATİT • Karaciğere özel affinitesi olan küçük bir virüs grubunun oluşturduğu karaciğer enfeksiyonudur.

  9. Etiyolojik Ajanlar • 1) HEP A Vir; 2-6 hafta, selimdir. Kr hep veya taşıyıcılığa neden olmaz. Kontamine sularla geçer. Kendisi toksik değildir. • Karaciğer hasarı enfekte hepatositlerin bağışıklık sis tarafından harap edilmesi ile olur.

  10. 2) HEPATİT B; - • - • ---Akut hep ---- • -Kronik hep------ • -Siroz. ---- • ---Kronik taşıyıcılık • _Fulminan hepatit

  11. İnküb dönemi; 4-26 hafta, dayanıklıdır. • _ Vücut sıvılarında var; dışkıda yok. • HBV genomu DNA molekülüdür ve sahip olduğu nükleotidler şunları kodlar. • A) HBc Hbe • B)HBs Ag • C)DNA polimeraz • D)X bölgesi

  12. Akut hastalığın doğal süreci serum markerları ile izlenir. HBsAg hastalığın belirgin olduğu dönemde en yüksek seviyededir (3-6ay). • Hbe ve c ag ve DNA polimeraz, aktif viral replikasyonu gösterir. HB e ag nin sürekliliği viral replikasyonu, enfektiviteyi ve olası kronik hep gelişimini gösterir. Anti Hbe ortaya çıkışı enf’nun hafiflemekte olduğunu gösterir. Antiviral antikorların ortaya çıkışı ve viral replikasyonun sona ermesi ile enfektivite sona erer

  13. Hepatosit hasarının • CD 8 T-lenfositlerinin enfekte hepatositlere saldırması sonucu olduğu düşünülüyor.

  14. 3)Hepatit C; • Kan transfüzyonu en önemli nedenidir. Transfüzyon-ilişkili-hepatit de denir. • HCV’nin kronik hastalığa ve siroza ilerleme oranı daha yüksek. • HCV virusu genetik olarak dengeli değildir. Subtipleri çok. Aşı gelişimi zor. AntiHCV sonradan oluşan endojen suşun enf’dan veya yeni enf’a karşı koruyamaz. • İnk, 6-12hafta. Klinik asemptomatiktir. Belirli zamanda transaminaz yükselir

  15. . • 4) Hepatit D virusu; (Delta) • Replikasyon defekti nedeniyle sadece HBs Ag varlığında enfeksiyona sebep olur. • 5) Hepatit E ; • Barsak yoluyla, genç orta erişkinde, • En önemli özelliği hamile kadında mortalite yüksek. • Kronik kc hastalığına veya persistan viremiye neden olmaz.

  16. Klinik Sendromlar • 1) Taşıyıcılık ----Sağlıklı, Kronik kc hast. • 2) Aseptomatik enf • 3) Akut hepatit • 4)Kronik Hepatit • 5)Fulminan hep.

  17. Hepatotropik viruslerden biri Akut Hepatite neden olabilir. • Kronik viral hep; 6 aydan daha uzun bir süre semptomatik, biyokimyasal veya serolojik olarak devamlı veya tekrarlayıcı şekilde varlığını sürdüren hepatittir. • Histolojik sınıflama etyolojik sınıflamaya göre daha az önemli. Etiyoloji progresif özelliği daha güzel gösterir.

  18. VİRAL HEPATİTTE MORFOLOJİK ÖZ; • Akut Hep; • Karaciğer büyüktür, • Hepatositlerde balon dej, • Kolestaz, HCV’de yağlı değ. , • Hepatosit nekrozu (Tek veya grup), • Lobüler düzensizlik, rejeneratif değ. Kupffer hücre hiperplazisi, • Portal inflamasyon. • .

  19. Kronik Hepatit: • Hepatosit hasarı, • Nekrozu ve rej. • Portal bölgede iltihap. • Fibrozis

  20. Hepatit B Buzlu cam hepatositler Pleomorfizm Piecemeal belirgin Portal inflamasyon Fokal nekroz. Hepatit C Portal alana sınırlı inflamasyon Lenfoid agregat Pleomorfizm (-) Safra duktuslarında harabiyet. Fokal nek Yağlanma

  21. FULMİNAN HEPATİT • Semptomların başlamasından itibaren 2-3 hafta içinde hepatik ensefalopatiye kadar ilerleyebilen karaciğer yetmezliği. HBV’de daha sık. Kimyasal maddeler, ilaçlar, Wilson hast.(sirozunun başlangıcı), Kr. Hep-B gibi. • Masif kitle kaybı, karaciğer hasarı dağılımı düzensiz. Mik; Hepatosit harabiyeti, retikülin çatı kollapsı. Masif ve submasif nekrozlar olur. Mortalite %25-90 • Kronik kc hastalığının tipik bulguları yok.

  22. Modifiye Histolojik Aktivite İndeksi • Nekroinflamatuar skorlama(Grade) • 1. Periportal nekroz(Piecemeal nekroz) • (0-4) • 2. Konfluent Nekroz • (0-6) • 3. Fokal nekroz,apoptozis • (0-4) • 4. Portal inflamasyon • (0-4)

  23. Yok 0 Fibröz portal genişleme 1 Köprüleşme 2 Siroz 4 Yok 0 Bazı alanlarda portal genişleme 1 Çoğu alanlarda portal genişleme 2 Seyrek portoportal köprüleşme 3 Belirgin P-P ve P-C Köprüleşme4 Seyrek nodül formasyonu(İnkomplet siroz) 5 Siroz 6 Fibrozis

  24. OTOİMMUN HEPATİT • İmmunolojik anomalilere sahip hastalarda görülen kronik hepatit sendromudur. • İmmunsupressif tedaviye iyi cevap • Kadınlarda daha sık. • Serolojik olarak viral marker (-). • Antinüklear, anti-düz-kas ve antimitokondrial ak’lar yüksek. • Kronik hepatit bulguları ağır. • Ölüm sirozdan.

  25. Karaciğer Abseleri • Amip, ekinokok, protozoalar gibi parazitlerin neden olduğu enfeksiyonlardır. • Organizma kc’e şu yolla gelir; • Safra yollarının asendan enf, Portal veya arteryel vasküler ekim, k.c e yakın kaynaktan direkt yayılım, delici yaralanma • Arteryel veya portal yolla ise multipl küçük abseler ,direkt yayılımda ise soliterdir. Piyojenik abse şeklinde.

  26. ALKOLİK KARACİĞER HAST • 1) Steatoz • 2) Alkolik hepatit • 3) Siroz.

  27. 1)Yağlanma;(Steatoz) • Mikro-, makroveziküler olur. Sentrlobülerdir. Fibrozis yok ise reversibldir. • 2)Akut Hep; ---Hepatosit şişmesi ve nekrozu, • Mallory cismi(Eoz. inkluzyon cis), Kolestaz • Nötrofilik reak, Fibrozis; Sinuzoidal ve perivenülerdir. • 3)Alkolik siroz— • ----Alkolik kc hastalığının son ve geri dönüşümsüz formudur. Sarı, büyük, 2kg üzerinde,yıllar geçince küçülür. Son dönem viral hepatit nedenli sirozdan ayrılamaz.

  28. Patogenez; • Kısa süreli günde 80 gr etanol alımı,yağlı karaciğere yol açar: • 10-20 yıl boyunca 160 gr veya daha çok alkol alımı daha ağır hasara n.o. Günde 80-160gr’lık kronik alım ağır hasar için sınır.

  29. Hepatoselüler steatoz nedenleri; • Alkol met’nın 2 enzimi alkol deh ve asetald dehid ile fazla nikotinamid adenin dinükleotid üretimine bağlı lipid sentezinin artışı , • Etanolün oksidasyonu sırasında serbest radikal ortaya çıkışı, • Mikrotubul ve mitokondri fonksiyonu direkt etkiler. Hepatik proteinlerde değişim antijenik yapıyı bozar ve sonuçta immunolojik atak olur.

More Related