1 / 29

ANESTESIA PREECLAMPSIA ECLAMPSIA .

ANESTESIA PREECLAMPSIA ECLAMPSIA. Vasco Ordoñez Fernández Residente Primer Año Universidad del Valle. INTRODUCCION. La responsable de un alto porcentaje. Mortalidad perinatal (27 %) Morbimortalidad materna ( 60%) Hemorragia o edema cerebral Prematuros de mujeres hipertensas

nariko
Télécharger la présentation

ANESTESIA PREECLAMPSIA ECLAMPSIA .

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ANESTESIA PREECLAMPSIAECLAMPSIA. Vasco Ordoñez Fernández Residente Primer Año Universidad del Valle

  2. INTRODUCCION • La responsable de un alto porcentaje. • Mortalidad perinatal (27%) • Morbimortalidad materna (60%) • Hemorragia o edema cerebral • Prematuros de mujeres hipertensas La incidencia de esta enfermedad en nulíparas es de un 6% y hasta un 20% pueden manifestar algún grado de hipertensión.

  3. 19. Davey DA, MacGuilivray I. The classification and definition of hypertensive disorders of pregnancy. Am J ObstetGynaecol 1988;158: 892-898.

  4. 19. Davey DA, MacGuilivray I. The classification and definition of hypertensive disorders of pregnancy. Am J ObstetGynaecol 1988;158: 892-898.

  5. Preeclampsia • HTA después de 20 semanas de gestación, “unida” a edemas de manos o cara. • Proteinuria > 300 mg/24 horas. • La preeclampsia se puede dividir en severa y moderada. • Preeclampsia moderada. • Ausencia de todos los factores que indican enfermedad severa.

  6. Preeclampsia severa. Presencia de uno o más síntomas de los siguientes: - TA sistólica > 160 mmHg o TA diastólica > 110 mmHg - 2 tomas/6 horas.- Proteinuria > 5 gramos en orina de 24 horas.- Oliguria < 400-500 mL/24 horas.- Trastornos cerebrales o visuales. -Cianosis o edema de pulmón.- Dolor epigastrio o cuadrante superior derecho.- Trastorno de la función hepática.-Trombocitopenia o coagulopatía.

  7. PATOGENIA • Antes de que se desarrolle la hipertensión, • Aumento a la sensibilidad de angiotensina II • Incremento del aclaramiento metabólico de dehidroisoepialdosterona • Elevación de los niveles de fibronectina en plasma. • La lesión endotelial se cree que es la causante de la disfunción multisistémica. • p r o s t a c i c l i n a / t r o m b o x a n o

  8. PATOGENIA

  9. El endotelio vascular: • Barrera física y metabólica • El contenido de líquidos plasmáticos • Hemostasia • Reactividad del músculo liso vascular. • La lesión morfológica de la preeclampsia: • Endoteliólisis glomerular. • Cambios estructurales en el lecho placentario, Vasos uterinos • Pérdida de la función normal de transporte endotelial

  10. Adaptación bioquímica del árbol vascular • Tromboxano A2. • lLaliberación de EDRF (endothelium-derivedrelaxingfactor) • Activa el sistema de coagulación. • Consumo de plaquetas. • Espasmo vascular en la microcirculación. • Trombosis arterial, hipertensión y reducción del flujo uteroplacentario. Círculo vicioso que sólo se rompe con la extracción del feto. • La consecuencia : • Consumo acelerado de plaquetas, • Aparición de microtrombos y depósitos de fibrina en los distintos órganos • Fragmentarse (los equistocitos)

  11. EFECTOS MATERNOS • Es una enfermedad multisistémica. Cambios cardiovasculares • Aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP) • Incremento variable del gasto cardíaco (GC). • Otros autores han puesto de relieve que incrementos en el GC, presentes a las 10 semanas. • La presión en arteria pulmonar no está incrementada. • El volumen sanguíneo está reducido en la preeclampsia. • siendo esta reducción proporcional a la severidad del desorden hipertensivo. • Alteración de la permeabilidad capilar.

  12. Edema pulmonar • 3% de los pacientes con preeclampsiasevera • 70-80% de las ocasiones en el período postparto. • Hipertensión crónica. • Se implican tres mecanismos, cobrando especial importancia el último de ellos: • - Alteraciones de la permeabilidad capilar. • - Disfunción del ventrículo izquierdo. • - Alteraciones de las fuerzas hidrostáticas y osmóticas. • EAP no mejora a pesar delos diuréticos o éste es severo, se debe realizar monitorización invasiva. • La disfunción del ventrículo izquierdo es el mecanismo menos común para el desarrollo de EAP. • Disminución de la postcarga.

  13. Efecto sobre el riñón • La función renal es normal en las primeras semanas en la embarazada preeclámptica. • Orina < de 500 cc/24 horas se usa como marcador de enfermedad severa, • asociándose la mayoría de las veces como indicación absoluta para el parto • Mecanismo fisiopatológico es por depleción de volumen

  14. Convulsiones • La incidencia fue 7 veces más alta en pacientes con proteinuria patológica . • 50% antes del trabajo de parto • 33% durante el mismo • 17% en el posparto (24-48 horas). • La causa de las convulsiones en la eclampsia es desconocida. • Factores relacionados con la mortalidad: • Mayor 35 años • Multiparidad. • Hipertensión sistólica por encima de 200 mmHg • Coagulopatía La actitud terapéutica principal es la finalización del embarazo

  15. MANEJO OBSTÉTRICO • Prevención de la preeclampsia • Está dirigida a intentar modular el coeficiente prostaciclina/tromboxano. • Acido acetilsalicílico 150 mg a las 12 semanas de gestación. • Resultados contradictorios. • Manejo de la preeclampsiamoderada. • El tratamiento definitivo; finalización del embarazo. • Perfusión placentaria. • -Dieta: normocalórica, hiperproteica, sin restricción de sodio ni líquidos. • metildopa: 250-500 mg cada 6-8 h. • Labetalol: 100-800 mg/8 h. • Nifedipino: 10-30 mg/8 h.

  16. Tensión diastólica es > 110 mmHg • Losβ-bloqueantes • Nifedipino: 30 mg sublingual. • -Labetalol: • Dosis inicial: 10 mg en bolo y doblar dosis cada 10 min. Máx. 200 mg • Mantenimiento: perfusión: 0,25-0,50 mg/min. • Contraindicaciones: • FC< 60 L/M, • Asma, IC, • Bloqueo A-V. • Hidralacina: • dosis inicial: 5-10 mg bolo/i.v./15-20 min. Máx. tres dosis. • Mantenimiento: perfusión: 100-200 mg/ 24 h (5-10 mg/h). • Contraindicaciones: • FC > 120 L/M • Trastornos de la conducción • Lupus. • Nitroprusiato: perfusión: 0,2-10 µg/kg/m sólo hay final inmediato del embarazo • Sulfato de magnesio: dosis de 2-4 g en 20 minutos. Perfusión continua: 1-2 g/hora.

  17. Manejo de la eclampsia • El manejo se realizará en la la unidad de reanimación. • A cargo del anestesiólogo, obstetra, y neurólogo. • Monitorización continua. • Hipertensión. Si el grado de tensión diastólica es > 110 mmHg se actuará con la pauta descrita anteriormente en el grado severo. • -C o n v u l s i ó n. El manejo de la convulsión va a estar ligado a la utilización del sulfato de magnesio. • Una dosis de carga de 4 gramos en perfusión continua a 1g/1 min. • Si persisten éstas • dosis de 2-4 gramos, añadiendo tiopental a dosis de 0,2-0,3 g. • diuresis . • Magnesemia(> 9 mg/dl). • Reflejo rotuliano, depresión respira-toria. • tratamiento será gluconato cálcico 10 ml al 1% a pasar en tres minutos. • El riesgo de eclampsia en pacientes tratadas con sulfato de magnesio fue de 0,2- 0,4% y sin tratamiento se incrementó al 3,6%

  18. Manejo anestésico Manejo del trabajo de parto vaginal • 1. Situación fetal normal, y preeclampsia moderada. • Anestesia epidural lumbar para el trabajo de parto y para el parto vaginal. • Debemos tener precaución CON EL bloqueo simpático brusco con hipotensión asociada. • 2. Situación fetal anormal y preeclampsia severa. • La anestesia regional debe ser utilizada cuidadosamente • En todo momento se debe evitar la hipotensión materna.

  19. Manejo de la cesárea electiva • Existe controversia anestesia general/anestesia regional. • El principal problema de la anestesia regional es que exista hipotensión. • Que disminuya el flujo utero-placentario con el consiguiente compromiso fetal.

  20. Anestesia general • Intubación y extubación • Incremento de la PAMde 45 mmHg. • Pudiendo persistir ésta por espacio de 10 minutos. • La hemorragia cerebral, edema cerebral, y edema agudo de pulmón. • Otra terapia sería el manejo de antihipertensivos de acción corta en perfusión continua. • Labetalol: utilizado en bolos de 5 a 10 mg por vía intravenosa. Se puede repetir cada 20 minutos. • PROFUNDIDAD ANESTESICA MAYOR

  21. Anestesia regional: • Ofrece ventajas: • Dolor obstétrico • Relajación materna. • No deprime al feto • Disminuye los requerimientos de oxígeno materno. • Evita la hiperventilación. • Mejora el flujo sanguíneo intervelloso • Disminuye los niveles séricos de adrenalina • Estabiliza la presión arterial. • Evita los eventos bruscos asociados a la anestesia general.

  22. La anestesia epidural • Junto a la expansión de volumen no va asociada a alteraciones hemodinámicas. • En un estudio Hodgkinsonadministraba 12-20 ml de bupivacaína al 0,75% en enfermas con una PAWPde 8 mmHg al empezar; no observando cambios en la PAPy la PAWPa pesar de una caída de la TA de 20 mmHg. • Catéter de SwanGanz y administramos RingerNO SE aprecia cambios significativosen el GC, PCWP, y TA. • La posible trombocitopenia de estos pacientes puede contraindicar la anestesia regional. • Aunque el grado de seguridad plaquetario no está claro. • La técnica anestésica a utilizar en caso de cesárea será individualizada.

  23. gracias

More Related