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Generalidades de la Infección VIH-SIDA – Parte 2

Generalidades de la Infección VIH-SIDA – Parte 2. CARLOS ALVAREZ. MD.DTMH. CD4 A B C (1)  500/mm 3 A1 B1 C1 (2) 200 - 490/mm 3 A2 B2 C2 (3) < 200/mm 3 A3 B3 C3. Sistema de Clasificación y Vigilancia de SIDA para Adolescentes y Adultos - CDC 1993. CLASIFICACION. INFECCION VIH AGUDA.

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Generalidades de la Infección VIH-SIDA – Parte 2

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Presentation Transcript

  1. Generalidades de la Infección VIH-SIDA – Parte 2 CARLOS ALVAREZ. MD.DTMH

  2. CD4 A B C (1)  500/mm3 A1 B1 C1 (2) 200 - 490/mm3 A2 B2 C2 (3) < 200/mm3 A3 B3 C3 Sistema de Clasificación y Vigilancia de SIDA para Adolescentes y Adultos - CDC 1993 CLASIFICACION

  3. INFECCION VIH AGUDA Prevalencia: 53 – 93% Puede ocurrir seroconversión asintomática Periodo Incubación: 2 a 4 semanas Duración del estado agudo: 1 a 2 semanas

  4. INFECCION VIH AGUDA Manifestaciones clínicas: * Fiebre : 97% * Adenopatías : 77 % * Faringitis: 73% * Erupción: 70% * Mialgia o artralgia : 58% * Otros: Diarrea, meningitis, cefalea, naúsea y/o vómito. www.hivatis.org

  5. INFECCION VIH AGUDA Diagnóstico diferencial: Monucleosis EBV Mononucleosis por CMV Toxoplasmosis Rubeola Hepatitis Viral Sífilis secundaria

  6. CATEGORIA CLINICA B Síntomatica no A no C: Angiomatosis Bacilar Candidiasis: vulvovaginitis perisitente > 1m con pobre respuesta al tto Candisiasis orofaríngea Displasia Cervical severa o Carcinoma in situ Síntomas constitucionales: fiebre o diarrea > 1 mes

  7. CATEGORIA CLINICA C Candidiasis esofágica, traqueal, bronquial Criptococcosis extrapulmonar Cancer cervical invasivo Criptoporidiasis cronica inPruebasinal > 1mes Retinitis por CMV CMV hígado, pulmón, bazo

  8. CATEGORIA CLINICA C Encefalopatía VIH Herpes simplex: úlcera mucocútanea > 1cm Bronquitis, neumonía Histoplasmosis diseminada Isosporiasis crónica > 1m Sarcoma de Kaposi Linfoma inmunoblastico SNC

  9. CATEGORIA CLINICA C

  10. ENFERMEDADES DE LA PIEL

  11. COMPLICACIONES ORALES

  12. ESOFAGITIS E INFECCION VIH

  13. TUBERCULOSIS

  14. Probabilidad de desarrollar sida en 3 años MACS bDNA: > 30K 10K-30K 3K-10K 501K-3K <500 RT-PCR: >55K 20K-55K 7K - 20K 1.5K - 7K < 1500 8.1 Carga viral Mellors J et al. Ann Int Med 1997;12:946

  15. Pronóstico de la Infección VIH+ Riesgo acumulado de desarrollar SIDA depende de la población estudiada: Homosexuales : 54% a los 11 años Receptores de transfusión: 49% en 7 años Hemofilicos: 25% en 9 años Infección vertical: 20% fallecen de SIDA a los 18 meses

  16. Carga Viral y Conteo de CD4 Velocidad: carga Viral Distancia al sitio de impacto: CD4 CV CD4 Sitio de impacto: Enfermedad que define SIDA

  17. Carga Viral y Conteo de CD4 Velocidad: carga Viral Distancia al sitio de impacto: CD4 CV CD4 Sitio de impacto: Enfermedad que define SIDA

  18. Carga Viral y Conteo de CD4 Velocidad: carga Viral Distancia al sitio de impacto: CD4 CV CD4 Sitio de impacto: Enfermedad que define SIDA

  19. Carga Viral y Conteo de CD4 Velocidad: carga Viral Distancia al sitio de impacto: CD4 CV CD4 Sitio de impacto: Enfermedad que define SIDA

  20. Carga Viral y Conteo de CD4 Velocidad: carga Viral Distancia al sitio de impacto: CD4 CV CD4 Sitio de impacto: Enfermedad que define SIDA

  21. MANEJO GENERAL DE LOS PACIENTES VIH Integral: Médico, Enfermería, Sicología, Odontología, trabajador social. Evaluación inicial. Historia clínica completa. Pruebas de laboratorio. CD4 y carga viral. Inmunizaciones. Necesidad de quimiprofilaxis primaria ó secundaria. • www.idsociety.org,www.hivatis.org • Annn. Intern Med 1996;124:633-42 Saavedra C. Salud Holos 2001

  22. ASPECTOS BASICOS DE LA TERAPIA ANTIRETROVIRAL

  23. PARADIGMAS EN LA TERAPIA ARV Paradigma de cura Pegar duro y temprano Posibles fracasos Paradigma paliativo Terapia relativamente temprana Potente Combinación conveniente y tolerable Mantener opciones abiertas

  24. Beneficios Potenciales de la Terapia ARV Control de la replicación viral y sus mutaciones Prevención y potencialmente mantenimiento o reconstrucción del sistema inmune Retardo en la progresión a SIDA y prolongación de la sobrevida Disminución de la selección de virus resistente Posible disminución de la transmisión viral

  25. Riesgos Potencialesde la Terapia ARV Reducción de la calidad de vida por efectos adversos de los medicamentos Desarrollo temprano de resistencia viral Transmisión de virus resistentes Limitación de futuras elecciones por desarrollo de resistencia Toxicidades a largo plazo Desconocimiento de la duración efectiva de las terapias ARV actuales www.hivatis.org. Feb. 2002

  26. Cuando comenzar a tratar SINTOMATICO- SIDA ASINTOMATICO CONTEO DE CD4 < 200 200-350 > 350 TRATAR CARGA VIRAL > 55.000 RT-PCR < 55.000 RT-PCR ? ?

  27. Inhibidor Proteasa Interferon Análogos solubles recombinantes CD4 Análogos NoNucleósidos Inhibidor TAT Inhibidor de integrasa Proceso, esamblajeliberación Transcripción Reversa Integración Penetración Transcripción PartículaVIH completa Partícula VIH Citoplasma Núcleo Clivaje en laproteína de la capside Cromosoma del Huesped DNA Complementario mRNA Viral Glycosilacióny clivage Genoma RNA Receptor DNA Proviral DNA Doble cadenano integrado Partícula gemando Retículo endoplasmático L-870812 and L-870810, T-20 SCH-C PRO 140 AMD 3100 Fos amprenavir, MIV 301, Timidina DPC817 and ACH-126 Capravirine No cubierta Traslación Brien et al. WWW. Medscape.com. 2002

  28. ANTIRETROVIRALES AZT - 1987 Saquinavir - 1995 Nevirapina - 1996 DDI - 1991 Ritonavir - 1996 Delavirdina - 1997 DDC - 1992 Indinavir - 1996 Efavirenz - 1998 d4T - 1994 Nelfinavir - 1997 Loviride - 3TC - 1995 Amprenavir –2000 Abacavir – 1998 Lopinavir – 2000 Adefovir – Atazanavir - Tenofovir - 2001 O S P

  29. CUAL ESQUEMA TERAPEUTICO? 1 INNTR 2 INTR 1 IP 2 IP

  30. Respuesta a la terapiaen pacientes con HAART N E J M 1998;338:853-60

  31. Mejor Terapia No hay datos definitivos sobre superioridad eun esquema a otro. Tratamiento debe ser individualizado Potencia Tolerabilidad Efectos adversos Interacciones medicamentosas Conveniencia y adherencia Mantener opciones futuras abiertas

  32. Mutaciones relacionadas con la resistencia a las drogas antiretrovirales L10I K20M D30N M36I M46I G48V I54V V82A I84V N88D L90M Saquinavir Indinavir Nelfinavir Ritonavir Amprenavir Inhibidores de la Proteasa Mutaciones primarias Mutaciones secundarias Polimorfismos www.hiv-web.lanl.gov

  33. No Análogos de Nucleosidos K103N Y181C Y188C Nevirapina Delavirdina Mutaciones primarias Polimorfismos Mutaciones relacionadas con la resistencia a las drogas antiretrovirales

  34. CONCLUSION Meta ideal: Supresión máxima Pero... No es posible en todos los pacientes Adherencia es esencial Infección por VIH es una enfermedad crónica en aquellos pacientes con HAART EL PROBLEMA en países como Colombia es el acceso limitado a la terapia ....

  35. Otras alternativas Vacunas Microbicidas CROI 2004;283:2417-26

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