1 / 28

HTIC idiopathique : Aspect ophtalmologique

HTIC idiopathique : Aspect ophtalmologique. Dr Laurence Mahieu Service d’ophtalmologie, Pr Mathis CHU Rangueil, Toulouse. Manifestations cliniques Examen ophtalmologique Évolution Diagnostics différentiels. Manifestations cliniques. A. Céphalées : 68 à 98% des cas

neka
Télécharger la présentation

HTIC idiopathique : Aspect ophtalmologique

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. HTIC idiopathique : Aspect ophtalmologique Dr Laurence Mahieu Service d’ophtalmologie, Pr Mathis CHU Rangueil, Toulouse

  2. Manifestations cliniques • Examen ophtalmologique • Évolution • Diagnostics différentiels

  3. Manifestations cliniques A. Céphalées : 68 à 98% des cas fréquemment révélatrices, pas de corrélation entre importance des céphalées et PIC B. Éclipses visuelles : 57 à 72% des cas non spécifiques de l’HTIC, non corrélées à la PIC caractéristiques : brutale, bilatérale, qq sec, positionnelle mécanisme = ischémie transitoire ? améliorées par le TTT  critère de surveillance +++ Wall M, Brain, 1991. Radhakrishnan K, J Neurol Sci, 1993. Kesler A, Neurology, 2004.

  4. Manifestations cliniques C. Baisse d’acuité visuelle : 30% des cas variable, progressive (parfois brutale en cas de NOIAA) souvent tardive ↔ atrophie optique Galvin JA, J Neurol Sci, 2004. • D. Autres signes : • Photopsie : 54 % des cas • Diplopie : 38 % des cas liée à atteinte du VI Très rares cas d’autres troubles oculomoteurs (III partiel, Skew deviation, Up beat nystagmus) Bruce BB, Am J Ophthalmol, 2006.

  5. Manifestations cliniques E. Asymptomatique : 25% des cas découverte fortuite d’un OP bilatéral lors d’une consultation ophtalmo de routine Galvin JA, J Neurol Sci, 2004.

  6. Manifestations cliniques 25 % asymptomatique 20% troubles visuels isolés Galvin JA, J Neurol Sci, 2004. L’ophtalmologiste en 1ère ligne

  7. Manifestations cliniques • Examen ophtalmologique • Évolution • Diagnostics différentiels

  8. Examen Ophtalmologique A. Examen clinique : Mesure de l’acuité visuelle +++ Étude des RPM, Examen de l’oculomotricité Examen du FO recherche d’un œdème papillaire de stase (90%) Conséquence de l’augmentation de pression du LCR au niveau des gaines du NO Compression des axones  stase du transport axoplasmique prélaminaire  gonflement axonal  OP

  9. Examen Ophtalmologique A. Examen clinique : Plis rétiniens ou choroidiens Acheson JF, Br Med Bull, 2006.

  10. Examen Ophtalmologique A. Examen clinique : Signes d’ancienneté : shunt opto-ciliaires, corps amylacés exsudats de résorption Acheson JF, Br Med Bull, 2006.

  11. Examen Ophtalmologique B. Examen du Champ visuel : Élargissement de la tache aveugle Encoche nasale souvent inférieure Constriction des isoptères périphériques CV cinétique : 87% anormaux Wall M, Brain, 1991.

  12. Examen Ophtalmologique CV automatisé : 92% anormaux Wall M, Brain, 1991.

  13. Examen Ophtalmologique

  14. Examen Ophtalmologique

  15. Manifestations cliniques • Examen ophtalmologique • Évolution • Diagnostics différentiels

  16. Évolution A. Évaluer le risque de Baisse d’Acuité Visuelle :

  17. Évolution B. Évolution en l’absence de TTT : • Pâleur progressive de la papille, parfois exsudats secs de résorption • Puis atrophie optique  BAV définitive

  18. Évolution C. Évolution en cas de TTT : Examen ophtalmologique à la base de la surveillance - surveillance rapprochée initiale (tous les 15 j) - puis mensuelle quand stabilisation - puis plus espacées AV + CV + FO Dicte la conduite thérapeutique et l’adaptation thérapeutique

  19. Évolution Avant traitement Après traitement

  20. Évolution OG OD Avant traitement OG OD Après traitement

  21. Évolution Avant traitement mars 2007 Malgré traitement février 2008

  22. Évolution D. Devenir à long terme : • Récidive : 15% sur 13 ans 38,4% sur 6,2 ans • Dégradation secondaire : 30% sur 13 ans • Séquelles visuelles : ½ d’altération visuelle (BAV ou altération du CV) 8 à 10% de cécité sur 1 oeil Shah VA, Neurology, 2008. Kesler A, Neurology, 2004. Shah VA, Neurology, 2008. Rowe F, Eye, 1998. Radhakrishnan K, J Neurol Sci, 1993. Wall M, Brain, 1991. Boddie HG, Brain, 1974.

  23. Manifestations cliniques • Examen ophtalmologique • Évolution • Diagnostics différentiels

  24. Diagnostics différentiels Diagnostics différentiels des OP de stase (papillooedema) • Œdème papillaire des neuropathies optiques (optic disc swelling) : - NO inflammatoire, - NO ischémique, - NO compressive, - NO toxique… • Faux œdème papillaire : - papille pleine d’hypermétrope, - drusen papillaire

  25. Suivi ophtalmologique rapproché +++ • Prise en charge multidisciplinaire • Urgence quand BAV s’installe

More Related