UMSNH FACULTAD DE MEDICINA “DR. IGNACIO CHAVEZ”

1. UMSNHFACULTAD DE MEDICINA“DR. IGNACIO CHAVEZ” HIJO DE MADRE DIABETICA Bernal Torres Iván Sección 06

2. DEFINICION • Es un bebé nacido de una madre que sufre de diabetes. La frase se refiere específicamente a un bebé hijo de una madre que tuvo un nivel persistentemente alto de glucosa en la sangre durante el embarazo. • La diabetes gestacional es la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono de severidad variable que se inicia o presenta por primera vez durante el embarazo.

3. EPIDEMIOLOGIA • La asociación entre Diabetes y embarazo tiene una frecuencia de 1 - 5%, variando según la población estudiada, área geográfica y criterios diagnósticos. Esta asociación puede presentarse de 2 formas: • Diabetes pregestacional (5-10%): se asocia a un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal, muerte fetal, malformaciones, macrosomía o RCIU, complicaciones metabólicas. • Diabetes gestacional (90%): se inicia durante el embarazo y determina un mayor riesgo obstétrico cuando no se diagnostica o cuando no se trata adecuadamente, asociándose a macrosomía, sufrimiento fetal y complicaciones metabólicas del RN.

4. La Diabetes en el embarazo se clasifica en dos grupos 1.- Diabetes Pre Gestacional: es aquella diabetes conocida y diagnosticada en una paciente no embarazada. Se reconocen dos tipos diferentes: • a.- Tipo 1 (Insulina dependiente o juvenil) • b.- Tipo 2 (estable del adulto, obesos) 2.- Diabetes Gestacional: es la diabetes que se inicia o presenta por primera vez durante la gestación. En este grupo se distinguen 2 categorías clínicas de diferente severidad, pronóstico y tratamiento: • a: Gestacional propiamente (Clase A de White). Se manifiesta en el 2º o 3º trimestre del embarazo. Se diagnostica por una prueba de tolerancia a la glucosa (PTGO) alterada o por dos glicemias de ayuno elevadas. • Es metabólicamente estable y de mejor pronóstico perinatal.

5. Las Normas distinguen aquí dos situaciones clínicas • Disminución de la tolerancia a la glucosa o Intolerancia a los Hidratos de Carbono: glicemias post carga entre 140 y 199 mg/dl. • a: Diabetes Gestacional propiamente tal: glicemias >/= 200 mg/dl a las 2 horas post carga. • b: Pre gestacional no diagnosticada previamente. Se manifiesta precozmente en el embarazo (1º y 2º trimestre). • Presenta hiperglicemia de ayuno y post prandiales elevadas en mayor cuantía (> 200 mg/dl). Metabólicamente inestable y es de mayor riesgo perinatal

6. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN • Priscilla White describe su clasificación pronóstica basándose en la edad del comienzo, la duración del trastorno y las complicaciones. • El defecto más grande de esta clasificación es que no contempla que la inestabilidad metabólica es el principal factor pronóstico en la gestante diabética insulinodependiente.

7. Clasificación de White modificada de diabetes y embarazo

8. CLASES: • A: Diabetes gestacionalA1: Glicemia en ayunas <105 mg/dl (normal)A2: Glicemia en ayunas entre 105 y 129 mg/dl (intolerante).B: Glicemia en ayunas > 130 mg/dlB1: Si el diagnóstico es de primera vez (DMG)B2: Inicio después de los 20 años y evolución menor de 10 años, persistiendo entre los embarazos (DM2). • Clases C-D-F-H-R-: Corresponden a los DM1 y DM2.

9. FISIOPATOLOGIA • La hiperglucemia materna causa hiperglucemia fetal y la respuesta pancreática fetal ocasiona hiperinsulinemia fetal; • A continuación, la hiperglucemia y la hiperinsulinemia fetales provocan un aumento de la captación hepática de glucosa y de la síntesis de glucógeno, aceleran la lipogenesis y favorecen la síntesis proteica. • El hiperinsulinismo y la hiperglucemia producen acidosis fetal, que puede provocar un aumento en la tasa de muertes intrauterinas. • El desprendimiento de la placenta interrumpe bruscamente el paso de la glucosa al neonato sin un efecto proporcional sobre el hiperinsulinismo, lo que origina hipoglucemia y limita la lipólisis durante las primeras horas de vida.

10. Característicasclínicas • Macrosomía. • Facies cushinoides. • Pliegues cutáneos marcados. • Rubicundos. • Actitud de descanso placido. • Letárgicos y pobres en movimientos. • Piel fina, brillante y eritematosa. • Lanugo abundante. • Cabeza pequeña (desproporción cefalocorporal). • Viceromegalias (excepto el cerebro) • Hiperplasia e hipertrofia celular. • Acumulo excesivo de glucógeno. • Mas cantidad de islotes de Langerhans con hiperplasia de células beta. • Aumento del tamaño de las suprarrenales. • Menor cantidad de agua corporal total (baja agua intracelular). • Poliuricos (natruria y cloruria) • Niveles de insulina aumentados. • Lipogénesis y síntesis proteica aumentadas.

16. HMD con anencefalia

17. Neonato hijo de madre diabética con sudor frontal degota gruesa muy característico de hipoglucemia

18. COMPLICACIONES METABÓLICAS Y CLÍNICAS • 1.- Asfixia perinatal y trauma obstétrico • 2.- Hipoglucemia • 3.- Hipocalcemia • 4.- Hipomagnesemia • 5.- Hiperbilirrubinemia • 6.-  Síndrome de dificultad respiratoria • 7.- Policitemia • 8.- Trombosis de vena renal • 9.- Infecciones • 10.- Cardiomiopatía • 11.- Malformaciones congénitas

19. 1.- Asfixia perinatal y trauma obstétrico:  su incidencia está con relación a la prematurez, mayor número de cesáreas, alteraciones placentarias y trauma. Existe signos de sufrimiento fetal  y Apgar bajo al nacer en el 25 a 30% de ellos. • 2.- Hipoglicemia: actualmente se acepta que toda cifra de glucosa en sangre por debajo de los 40 mg% debe ser considerada como hipoglicemia. • El ritmo de descenso de la glucosa está en relación a la glicemia materna existente durante el trabajo de parto y el momento del parto, siendo los niveles post natales  inversamente proporcionales a los valores del nacimiento, los cuales se sitúan entre un 80 a 90% a los valores de la glicemia materna. • Un 10% de los casos son asintomáticos, aún con cifras  tan bajas  como 10 a 20 mg%.

20. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y se describen como: • presencia de temblores • convulsiones • periodos de apnea • respiración irregular • Nistagmos • apatía llanto débil • Flacidez • rechazo al alimento, etc. • La clínica no guarda relación con el nivel de glucosa en sangre. Sus causas comprenden: • 1.- El hiperinsulinismo fetal consecuencia de la hiperglucemia materna con paso de glucosa exagerado de la madre al feto por vía placentaria.

21. La insulina facilita la captación de glucosa por los tejidos, aumenta también la actividad de la sintetasa de glucógeno en el hígado y disminuye al mismo tiempo la actividad hepática y por ende la producción de glucosa. • La poca glucosa producida es desviada para la glucólisis aeróbica hepática, a consecuencia de las necesidades energéticas del hígado, y en consecuencia disminuye su liberación a la circulación. • 2.- Durante la hipoglucemia en los HMD no se observan aumentos de los niveles de catecolaminas ni de glucagon; esta situación se explica por depleción medular suprarrenal, por la alarma que representa la hipoglucemia intrauterina, en el caso de las catecolaminas y la disminución del glucagon por hiperglicemia intrauterina crónica con hiperinsulinismo o lo que es mas factible debido a la propia disminución de catecolaminas que son las que determinan la liberación del glucagon. • Ambos hechos perpetúan la hipoglucemia

22. Tratamiento: • A.- Hipoglicemia sintomática:             1.- Minibolo de glucosa a la dosis de 200 mg x kg, (usando glucosada al 10% sería de 2 cc x kg). Con un mantenimiento inmediato a la dosis de 8 mg x kg. x minuto. • Se realiza Destrostix a los 10, 30 o 60 minutos y si persiste...          2.- Minibolo de glucosa en igual dosis y luego un mantenimiento a base de 10 mg x kg. x minuto. Control de glicemia igual con Destrostix y si persiste...             3.- Minibolo de glucosa igual y un mantenimiento a base de 12 mg x kg. x minuto e iniciamos...             4.- Hidrocortisona a la dosis de 5 mg x kg. cada 8 horas (15 mg x kg./día); si no hay respuesta...             5.- Epinefrina a la dosis de 0.02 a 0.05 mcgr x kg. x minuto.             6.- Glucagon (si hay disponible) a la dosis de 300 mcgr x kg, dosis máxima de 1 mg.

23. Generalmente la utilización de infusiones de glucosa son suficientes para el manejo de la hipoglicemia neonatal. • Tener en cuenta en los casos de desnutrición fetal con el uso de medicamentos o de glucagon no se tendrían buenos resultados ya que estos neonatos no tienen reservas glucogénicas abundantes para obtener glucosa a través de una glucogenolisis efectiva. • Lo contrario pasa en el recién nacido grande para edad gestacional (diabetes materna), quien tiene gran cantidad de reservas glucogénicas, suficientes para responder ante la administración de glucagon. • B.- Hipoglicemia asintomática: se administra solución glucosada a la dosis de 8 mg x kg. x minuto IV. • Se practica Destrostix a los 15 a 30 minutos y de acuerdo a sus valores se aumenta o se disminuye la infusión, evitando cambios bruscos de concentración y estableciendo terapia sustitutiva vía oral al ir descontinuando la IV. 

24. 3.- Hipocalcemia: cifras  de calcemia menores a 7 mg% y menores de 4 mg% de calcio iónico. • Puede presentarse dificultad respiratoria, cianosis, irritabilidad muscular,  convulsiones, letargia,  insuficiencia cardiaca congestiva y al ECG alargamiento del intervalo Q-T. Haciendo un resumen general de las causas de hipocalcemia en el periodo neonatal, tenemos: • 1.- De aparición en los primeros 3 días de vida: Causas maternas:                         a) Diabetes                         b) Toxemia                         c) Déficit dietético de calcio                         d) Hiperparatiroidismo

25. Causas intraparto:                         a) Asfixia                         b) Prematuridad •           Causas postnatales:                         a) Hipoxia                         b) Shock                         c) Sepsis d) acidosis metabólica tratada con bicarbonato                         e) Administración de sangre citratada                         f) Síndrome de dificultad respiratoria

26. 2.- De aparición después de los 3 primeros días de vida:             a) Dieta rica en fosfatos (leche de vaca), déficit de magnesio o malabsorción intestinal  de calcio y magnesio             b) Hipoparatiroidismo             c) Enfermedad renal             d) Déficit de vitamina D o alteraciones en el metabolismo de esta vitamina • Se observa clínicamente irritabilidad, temblores y convulsiones

27. Tratamiento de la hipocalcemia aguda sintomática (con convulsiones u otros síntomas): • administrar de 1 a 2 cc x kg. de gluconato de calcio al 10% por vía IV. Dosis máxima de 10 cc para recién nacidos a termino u de 5 cc para los niños prematuros. • Esta dosificación se basa en la respuesta empírica como en el cálculo del déficit extracelular de calcio (25% del peso corporal), multiplicado por la diferencia entre la concentración serica normal de calcio (10 mg%) y la concentración serica actual medida. Ejemplo: un recién nacido de 4 kg., tiene un volumen extracelular de 1000 cc. Si el calcio actual (hipocalcemia) es de 5 mg%, el déficit de calcio es: • 1000 cc x (10 mg/100 cc -5 mg/100 cc), entonces, • 1000 cc x 5 mg/100 cc = 50 mg.

28. 4.- Hipomagnesemia: su deficiencia contribuye al hipoparatiroidismo y a la hipocalcemia. • El nivel normal de magnesio en el neonato es de  1.2 a 1.8 meq/lit o de 2.4 a 3.6 mg%. Se trata con sulfato de magnesio 0.2 cc x kg. dosis de una solución al 50% vía intramuscular o 0.25 a 0.50 meq x kg./día en infusión continua. • Puede ser necesario corregirla antes de administrar calcio ya que en presencia de hipomagnesemia hay inhibición  de la liberación de calcio de los depósitos.

29. 5.- Hiperbilirrubinemia: posibles causas prematuridad, trauma obstétrico (equimosis), ayuno prolongado, policitemia, producción de bilirrubina aumentada. • Su tratamiento comprende el control metabólico del RN, tratamiento de la policitemia, la fototerapia y la exanguinotransfusión si se requiere.

30. 6.- Síndrome de dificultad respiratoria: eliminando como factor causal a las cesáreas y a la prematuridad, se ha encontrado que el SMH es 5 a 6 veces mas frecuente con respecto a los RN normales. • Hay una mayor incidencia cuando la cesárea se realiza antes de iniciarse el trabajo de parto

31. Causas:             1.- El hiperinsulinismo fetal que produce:                         a) Maduración pulmonar retardada                         b) La macrosomía, con los partos mas difíciles y mas tendencia a la asfixia y a la hipoperfusión pulmonar.                         c) Depleción de catecolaminas, con disminución de la contractibilidad miocárdica, favorecida por la hipoglicemia e hipocalcemia que producen disminución del gasto cardiaco y entonces ocurre edema pulmonar                         d) Bloquea el efecto esteroideo a nivel pulmonar             2.- La policitemia y la hiperviscosidad             3.- La prematuridad             4.- Mayor número de cesáreas

32. El tratamiento engloba el enfoque preventivo: • la maduración pulmonar inducida por esteroides o aminofilina administrados a la madre) • oxigenación  con presión positiva  de las vías aéreas si se requiere, corrección de la acidosis metabólica y tratar siempre en base a la etiología.

33. 7.- Policitemia: cuando las cifras de hematocrito venoso superan los 65%, en el HMD cifras mayores de 55%. • Se dificulta la circulación sanguínea y origina el llamado síndrome de hiperviscosidad. • Se observa aproximadamente en el 40% de los HMD. Su causa va relacionada a:             a) volumen plasmático disminuido             b) masa globular roja aumentada (aumento de eritropoyesis extramedular)             c) disminución de la deformabilidad de los glóbulos rojos.

34. El enlentecimiento de la sangre provoca alteraciones locales con hipóxia y acidosis (se aumenta aún mas la rigidez de los glóbulos rojos) afectándose mas  las zonas de microcirculación donde las fuerzas de empuje son bajas. Exámenes complementarios:             a) determinación del hematocrito venoso             b) determinación de la viscosidad sanguínea             c) determinación de la deformabilidad de los glóbulos rojos mediante técnicas de filtración. El tratamiento lleva como objetivo el obtener una viscosidad sanguínea normal, lo cual se logra llevando el hematocrito central a 50%. Para esto se realiza la exanguinotransfusión parcial con plasma fresco, albúmina humana, ringer lactato o solución fisiológica.

35. 8.- Trombosis de vena renal: puede ser secundaria a un proceso séptico o primaria sin ningún factor desencadenante como  es el caso en el HMD. • La lesión puede ser unilateral y presentarse antes de nacer o después del parto al segundo o tercer día de vida. • Clínicamente se palpa un riñón irregularmente agrandado, y el laboratorio puede reportar leucocitosis, trombocitopenia, hematuria  y albuminuria. • Sus causas pueden ser por el estasis vascular (alteraciones de los pequeños vasos), por aumento de la agregación adhesividad  plaquetaria inducida por la hiperglicemia in útero, por la policitemia, por la disminución de la contractibilidad cardiaca (hipoglicemia e hipocalcemia y policitemia) y por la  disminución de la síntesis de endoperoxidasa con aumento de la síntesis del tromboxano (tendencia a la trombosis). • El tratamiento es conservador en forma general o nefrectomia dependiendo de la recuperación del riñón.

36. 9.- Infecciones: atribuidas a la elevada predisposición  de la mujer diabética a presentar infecciones, a la prematuridad, a la mayor manipulación a que están sometidos los bebés en las primeras horas de vida,  y a una mayor incidencia en las RPM

37. 10.- Cardiomiopatía: se presenta en el 10 a 20% de los casos y cursa con  soplo sistólico, taquicardia, taquipnea e ICC. • Rx: cardiomegalia y congestión venosa. al ECG hipertrofia ventricular derecha, izquierda o ambas. ECC: engrosamiento del tabique interventricular y espesor normal de la pared del ventrículo izquierdo. • La sintomatología desaparece al 3er mes de edad y la resolución radiológica tiene lugar entre los 3 y 20 meses de edad. • Se supone como etiología que el hiperinsulinismo fetal aumenta el nivel del depósito de grasa y de glucógeno en el miocardio (hipertrofia del tabique). • La mayoría de veces no se requiere tratamiento. si hay obstrucción de salida subaortica la digoxina está contraindicada. Se puede usar bloqueador beta adrenérgico (propanolol).

38. 11.- Malformaciones congénitas: se pueden presentar alteraciones esqueléticas de la columna vertebral y de miembros inferiores: • Síndrome de regresión caudal • malformaciones cardiovasculares • renales (agenesia, displasia multiquistica) • gastrointestinales)microcolon izquierdo, atrésias, etc.

39. DIAGNOSTICO Características del RN y conocimiento de DMG Corroborar y realizar: Detección de la Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) Los datos que sugieren la posibilidad de una DMG son: • Historia familiar de diabetes, especialmente entre los familiares en primer grado. • Glucosuria (glucosa en orina) en una segunda muestra de orina en ayunas. • Una historia de: • Abortos inexplicados. • Recién nacidos grandes para la edad gestacional. • Malformaciones en el recién nacido. • Obesidad materna importante (90 kg o más). • Algunos datos con menor importancia son: multiparidad, toxemia del embarazo recurrente y partos prematuros repetidos.

40. De acuerdo a los últimos criterios de la Asociación Americana de Diabetes (ADA), publicadas en la revista Diabetes Care con última revisión en enero de 2008, el diagnóstico de diabetes mellitus se hace con cualquiera de las siguientes situaciones:1. Determinación de glucosa plasmática en ayuno (8 horas por lo menos) igual o mayor a 126 mg/dL, ó2. Síntomas de hiperglicemia y una glucosa plasmática casual de > ó = 200 mg/dL. Definiendo como "casual" a la toma de muestra en cualquier momento del día sin requerirse ayuno posterior a ingesta de alimento. ó3. Glucosa plasmática igual o mayor a 200 mg/dL a las 2 hrs durante una prueba de tolerancia a la glucosa.

41. Tratamiento para los bebés de madres diabéticas • El tratamiento para el bebé de una madre diabética a menudo depende del control de la patología durante la última etapa del embarazo y el parto. • El tratamiento específico será determinado basándose en lo siguiente: • la edad gestacional del bebé, su estado general de salud y los antecedentes médicos.  • la gravedad del trastorno • la tolerancia de su bebé a determinados medicamentos, procedimientos o terapias

42. Todos los HMD independientemente de su tamaño deben recibir inicialmente vigilancia y cuidados intensivos. • A los niños asintomáticos hay que realizarles una determinación de la glucemia durante la primera hora de vida y cada hora durante las 6-8 oras siguientes. • Si su estado clínico es bueno y tienen normoglucema , se debe iniciar la alimentación oral o mediante sonda tan pronto como sea posible y de forma continua con intervalos de 3 horas, con lactancia materna o formula. • Si surge algún problema o duda sobre la capacidad del niño para tolerar la alimentación oral, debe suspenderse e iniciar la infusión IV de glucosa a un ritmo de 4-8mg/Kg/min. • Debe combatirse la hipoglucemia, inclusos en RN asintomáticos con infusiones IV de glucosa, en cantidad suficiente como para mantener la glucemia en los valores normales. • Se deben evitar las inyecciones de glucosa hipertónica, ya que pueden intensificar la hiperinsulinemia y provocar hipoglucemia de rebote.

43. CONCLUSION • Se debe buscar 3 objetivos en la mujer embarazada con DM para mejorar la supervivencia del HMDM. • 1.- control estricto del proceso metabólico, idealmente desde 3-6 meses antes del embarazo programado; esto se logra con la medición de glucosa materna y con los niveles de Hb glicosilada (Hb A1C)< de 8%. • 2.- vigilancia periódica para determinar correcto crecimiento intrauterino. • 3.- tener un parto de producto a termino eutocico en la medida que sea posible. • Para este seguimiento son básicos los índices de madurez pulmonar, las pruebas periódicas de condición fetal y condiciones somatometricas seriadas mediante un US.