Manejo Conservador de las Tendinopatías

1. Manejo Conservador de las Tendinopatías Dr. Manuel WongOn Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad de Costa Rica Experto en Lesiones Relacionadas con el Deporte Universidad de Barcelona

3. Morbilidad • 30% de las lesiones en corredores • Codo del tenista • 40% de principiantes • 5 % de profesionales

4. Tendon • Matrix extracelular: 90 a 95% tenoblastos y tenocitos constituyen la matriz celular. • 5 a 10% de los elementos celulares son condrocitos, células sinoviales, vasculares, capilares endoteliales y celulas de músculo liso arteriolar.

5. Tenocitos • Generan ATP por el ciclo de Krebs, glicolisis anaerobia, shunt de las pentosas. • Sintetizan colágeno y componentes de la matriz extracelular. • Con la edad su metabolismo se vuelve más anaeróbico.

6. Consumo de oxígeno • 7,5 veces menor que en el músculo

7. Baja tasa metabolica • Energía anaeróbica Le permite soporta carga y tensión por periodos largos, reduce el riesgo de isquemia y necrosis subsecuente LENTA RECUPERACION

8. Aporte sanguineo • Intrínseco • Unión miotendinosa • Unión osteotendinosa • Extrínseco • Paratenon • Vaina sinovial El flujo sanguíneo disminuye con la edad y la carga mecánica.

9. Inervación • Troncos nerviosos peritendinosos de piel y músculo. • Plexo en paratenon y penetran al epitenon Terminaciones mielinizadas - mecanorreceptores- Organo de Golgi Terminaciones amielinicas - Nociceptores

11. Lesión tendinosa • Lesión aguda • Lesión crónica

12. Ruptura tendinosa • 90% de las rupturas del T. Aquiles son por mecanismo de Aceleración-desaceleración.

13. Fisiopatología de la lesión • La ruptura fibrilar se produce cuando la tracción mecánica supera el 4% de la longitud en reposo. • Reparto desigual de la carga produce rupturas heterogéneas en extensión y distribución.

14. Mecanismos de reparación tendinosa Implicados en el mecanismo de reparación Reparación defectuosa • Factores de crecimiento • Tenocitos • Matriz extracelular (colágeno tipo 1) • Isquemia y apoptosis mediada por citoquinas y fc inflamatorios • Estrés oxidativo • Hipertermia local • Alteración en el balance de las metaloproteinasas.

15. Tendinopatía • Lesiones de sobreuso de etiológia multifactorial. • Factores intrínsecos • Alineamiento • Alteraciones biomecanicas (ej: hiperpronación del pie – tendinopatía Aquiles)* • Factores extrínsecos • Carga excesiva Inflamación de Vaina o Cuerpo *Nigg BM. The role of impact forces and foot pronation: a new paradigm. Clin J Sport Med. 2001;11:2-9.

16. Factores predisponentes • Factores intrínsecos: • Gen variante de la Tenascina C (TNC) • Gen variante del colágeno v alfa1 (COL5A1) • Mala alineación de miembros inferiores(varo/valgo) • Recurvatum • Eversión del tobillo en corredores (T. Aquiles) • Cambios en la biomecánica articular • Modificación de la relación grosor/potencia (Esteroides anabolizantes).

17. Factores predisponentes • Factores extrínsecos • Intensidad y frecuencia de entrenamientos • Gesto técnico • Periodicidad del tiempo de recuperación y descanso del tendón. • Drogas (quinolonas y estatinas) • Esteroides

18. Etiología ?? • Factores extrínsecos • Microtraumas repetitivos que impiden la reparación. Isquemia del tendón en tensión máxima En reposo hay reperfusión asociada a producción de radicales libres. - Apoptosis de los tenocitos?

19. - Ausencia de células inflamatorias Fibras de colágenos desorientadas y delgadas. -Aumento interfibrilar de glucosaminos , hipercelularidad, crecimiento vascular disperso Histología

20. Tendinopatía • Citoquinas • Prostaglandinas inflamatorias • IL-6 • PGE2 • IL-1B • MMP-1, MMP3 *Ciprofloxacina se ha asociado a la producción de tendinopatías *Williams RJ 3rd, Attia E, Wickiewicz TL, Hannafin JA. Theeffect of ciprofloxacinon tendon, paratenon, and capsular fibroblast metabolism. Am J Sports Med. 2000;28:364-9.

24. Dolor • No células inflamatorias • Factores mecánicos y químicos • Glutamato • Sustancia P (manguito rotador y codo) • Aumenta el lactato intratendinoso • PGE2 (calcificaciones intratendinosas) • Crecimiento neural a nivel tendinoso y peritendinoso. Apunts MedEsport.2010;45(168):259–264

25. Curación del tendón • Fase inflamatoria (24 H) • Eritrocitos, células inflamatorias, neutrofilos • Monocitos y macrofagos • Aumento de la vascularidad y angiogenesis • Proliferación de tenocitos – síntesis colageno III • Fase proliferativa (días a semanas) • Pico de producción de colágeno III • Aumento en el contenido de agua y glucosaminoglicanos • Fase de remodelación (a las 6 semanas) • Consolidación (6 a 10 semanas) tejido celular a fibroso • Maduración (mas de 10 sem) de fibroso a tipo cicatriz

26. Manejo No Quirúrgico • Entrenamiento Excéntrico • Promueve la formación de cólagenointratendinoso facilitando la remodelación

27. Tendón de Aquiles Tendón Patelar 12 semanas Entrenamiento Excéntrico - Jonsson P, Alfredson H. Br J Sports Med. 2005 - Mafi N. KneeSurgSportsTraumatolArthrosc. 2001

28. Tendón de Aquiles

32. Dorsiflexión lenta Flexión plantar asistida con el pie contralateral. Entrenamiento excéntrico

33. 25 abril 2011

34. 3 junio 2011

35. 17 junio 2011

36. 8 julio 2011

37. Rodilla del saltador

44. Epicondilitis

48. Infiltraciones con Corticoesteroides • Buenos resultados a corto plazo < 6 sem • Epicondilitis • Pinzamiento subacromial • No eficacia demostrada a largo plazo

49. Terapia con Ondas de Choque • Fascitis plantar • Epicondilitis • Tendinitis cálcica y no cálcica del supraespinso. • Tendinopatía del Aquiles

50. Estimulación y proliferación de tenocitos • Fc de crecimiento • Inhibe receptores de dolor. • Mejores resultados en tendinitis cálcica del supraespinoso. • Epicondilitis ?? • Tendon de Aquiles?? Brett, M.ClinOrthopRelat Res. 2008