Transplantes

1. Transplantes Conceptos generales

2. Antecedentes Historicos • 60’: transplantes de riñón • 1967. 1º transplante de riñón en Chile • 1967: primer transplante cardiaco Dr. C. Barnard Sudáfrica. • En Chile 1º transplante cardiaco Dr. J. Kaplán en el Hospital Naval de Valparaíso. 1968.

3. Órganos Transplantados • Riñón • Corazón • Corazón pulmón • Hígado • Médula ósea • Córnea • Piel

4. 4 tipos de injertos • Isoinjerto o sinjerto: sujetos idénticos, gemelos univitelinos. • Aloinjerto u homoinjerto: individuos no identicos de la misma especie. El + común. • Xenoinjerto o heteroinjerto: individuos de diferente especie. • Autoinjerto: receptor y donante es el mismo individuo. Ej piel.

5. Rechazo de transplante • Se debe al reconocimiento del injerto como extraño. • Inmunidad Celular: Activación de linfocitos T CD4 y CD8. • Se produce aumento de permeabilidad vascular y migración de leucocitos y macrófagos al foco y destrucción del tejido injertado.

6. Inmunidad Humoral: • Papel complejo, interviene en el rechazo hiperagudo. • La estimulación de la inmunidad humoral depende en gran parte de la presencia de vasos sanguíneos. • La lesión esencial es la vasculitis a linfocitos B y células plasmáticas.

7. El resultado del transplante depende de la identidad antigénica del receptor, para los Antigenos HLA clase I y clase II. • El tto. es la inmunosupresión. • Peligro de infecciones oportunistas (hongos, virus, protozoos) • A largo plazo  desarrollo de tumores (linfoma, sarcoma de Kaposi) por falla del sistema de inmunovigilancia.

8. Morfología del rechazo • Producido por rxs. de Huésped contra Injerto • Rechazo hiperagudo • Rechazo agudo • Rechazo crónico

9. Rechazo hiperagudo: entre al acto quirúrgico y pocas hrs. después. • Órgano pálido por falta de vascularización • Mi: trombosis de arteriolas y capilares + infiltrado PMN, linfocitos y necrosis isquémica del injerto. • Lesión irreversible no responde a inmunosupresión. • Hoy día ocurre rara vez por estudios de compatibilidad previo al transplante.

11. Rechazo Agudo • A partir de la 1ª semana. • Se diagnostica por biopsia del órgano transplantado. • Mi: lesiones intersticiales y vasculares, infiltrado linfocitario, necrosis y en casos graves infarto. • Las lesiones vasculares pueden ser aisladas o junto a las intersticiales. Infiltración linfocítica y PMN de pared vascular, focos de necrosis

12. Lesión intersticial y vascular

13. Rechazo Crónico • Mecanismo no bien conocido. • Lesión inicial posiblemente rxs contra células endoteliales  microtrombos. • Comenzaría inmediatamente después del transplante y progresa lentamente  solo al año aparecen primeros síntomas de disfunción del injerto.

14. Lesión vascular c/prolif. De miofibroblastos y cel. Endoteliales que estrechan el lumen hasta obstruirlo. • Atrofia del parenquima • Tto: nuevo transplante.

15. Enfermedad Injerto contra Huésped • Ocurre cuando el injerto tiene células inmunocompetentes que son transplantadas a pacientes inmunodeprimidos: • transplantes de M.O. • transfusiones en pacientes inmunodeprimidos.

16. Órganos blanco: • Piel: dermatitis exfoliativa • Hígado: hepatitis inmune • Tracto G.I: Sd. De malabsorción • Pulmón: neumonías • Propia M.O: trombocitopenia. • Pueden sufrir infecciones que con frecuencia son mortales. • Se evita con estudios completos previo al transplante y autotransplantes de médula ósea con tejido obtenido en fases de remisión.

17. UNIDAD 4. Trastornos de la circulación Hiperemia o congestión, definición, clasificación. Edema. • Hemorragia, concepto y nomenclatura, patogenia. Hipoxia general y anemia local. • Trombosis; concepto y tipos morfológicos de trombos. Patogenia, evolución y destino de trombos • Embolía: definición, tipos, evolución y efectos locales. • Isquemia e infarto; formas de infarto, patogenia, infarto en órganos especiales • Arterioesclerosis.

18. Hiperemia o congestión • Aumento de sangre intravascular en órgano o tejido. • Estimulos leves exitacion. N. vasodilatadores • Estímulos medianos vasocontricción • Estímulos fuertes  vasodilatación por parálisis n. vasocontrictores parálisis de n. vasodilatadores Estasis sanguínea.

20. Hiperemia Activa o Arterial Aumento de volumen, enrojecimiento y aumento Tº. Hiperemia pasiva o venosa • Drenaje insuficiente de sangre venosa: • Aumento de volumen, cianosis, • disminución Tº • En Insuf. Card. la hiperemia afecta todos los órganos.

21. Insuficiencia cardiaca • Organos de la circulación mayor I.Cardiaca Derecha • Pulmón (circulación menor) I.C. Izquierda • Si el drenaje venoso esta dificultado en una tributaria de las cavas Hiperemia local.

22. Hiperemia pasiva general • Hiperemia pasiva hepática: • congestión • atrofia cianótica • induración cianótica.

24. 1. Congestión (hiperemia pasiva aguda) • Tamaño hígado • Sinusoide centrolobulillar: ingurgitado de sangre • Perilobulillo infiltración grasa (amarillo)

25. 2. Atrofia Cianótica: • Atrofia simple trabecular • Macro: exageración arquitectura lobulillar: • Perilobulillo amarillo • Centro lobulillo rojo ocre (hemosiderina) • “HÍGADO MOSCADO”

26. 3. Induración cianótica: Fase final, se agrega atrofia y necrosis en área 3. • Disminución tamaño hepático • Fibrosis alrededor vena central. • Regeneración hepática nodulillos y distorción arquitectura  “cirrosis cardiaca”

30. En pulmón: • Hiperemia aguda ingurgitación capilar + edema interticial + salida g.r. • Hiperemia pasiva pulmonar crónica • Induración fibras reticulares y colágenas en intersticio. • Macro: pulmón rojo e indurado  ocre x hemosiderina.

33. HIPEREMIA PASIVA LOCAL • Obstrucción venosa persistente • Hiperemia pasiva • Desrrollo de anastomosis de otro territorio

37. HEMORRAGIA • Salida de sangre del aparato circulatorio, • Extravasación arterial o venosa • La sangre puede acumularse en los tejidos, • Acumularse en una cavidad corporal, • Salir al exterior.

38. Petequias: pequeña hemorragia discoidal hasta 2 mm de diametro. • Equimosis, termino equivalente a petequias para algunos autores

39. Hematoma: sangre acumulada en el espesor de un órgano: • Hemotorax • Hemoperitoneo • Hemopericardio • Hemartrosis • Hematoma subdural • Hematoma subaracnoideo

40. Según sitio de origen de hemorragia: • Epistaxis: origen nasal • Hemoptisis: via aerea • Hematemesis: vómito con sangre • Melena: deposición con sangre negra semidigerida. • Rectorragia: sangre fresca por vía rectal

41. Hematuria: sangre en la orina • Menorragia. Hemorragia de origen uterino durante el periodo menstrual • Metrorragia: hemorragia de origen uterino fuera del periodo menstrual.

42. Patogenia • Hemorragia por rexis: • Origen cardiaco, arterial o venoso, por rotura macro o microscopica de la pared. • Originan hematomas, colecciones hematicas en cavidades.

43. Origen: • traumático (heridas) • Necrosis de vaso sanguineo, • Inflamaciones • Adelgazamiento de pared de vasos (aneurismas) • Rotura cardiaca: infarto y lesiones traumaticas (herida arma blanca o de fuego)

44. Hemorragia por diapedésis • Hemorragia en capilares (microcirculación) • La lesión endotelial o alteración de la membrana basal produce aumento de permeabilidad vascular. • Ejemplos: inflamaciones, hipoxia.

46. Efectos de la hemorragia • Efectos generales: • Shock hipovolémico • Muerte por hemorragia aguda • Anemia por pequeñas hemorragias repetidas • Efecto local: • Efecto mecánico de compresión