1 / 43

CANCER DE PROSTATA

CANCER DE PROSTATA . R2MI ALINE GARCIA ARTEAGA . Sexta causa de muerte a nivel mundial Segunda causa de muerte en E.U 2009 diagnostico de192.000 casos nuevos 27.000 defunciones Mayor afección en afroamericanos 2:1 familiar de primer grado 7:1 afección de dos o mas familiares .

nora
Télécharger la présentation

CANCER DE PROSTATA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. CANCER DE PROSTATA R2MI ALINE GARCIA ARTEAGA

  2. Sexta causa de muerte a nivel mundial • Segunda causa de muerte en E.U • 2009 diagnostico de192.000 casos nuevos • 27.000 defunciones • Mayor afección en afroamericanos • 2:1 familiar de primer grado 7:1 afección de dos o mas familiares CA Cancer J Clin 2009; 59:225.

  3. ANATOMIA DE LA PROSTATA • Complejos venosos prostaticos y vena dorsal: funcionerectil • Esfinter urinario • Compuesta por glandulastubuloalveolares y celulas epiteliales : APE • Conversion de testosterona en dihidrotestosterona por 5 a - reductasa

  4. 4 zonas anatomicas: • Periferica • Central • Transicion • Estroma fibromuscular anterior 83% en zona periferica 15% en zona de transicion Resto en zona central 90% Adenocarcinoma

  5. Celulasluminales Proliferacionintraductal DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

  6. FACTORES DE RIESGO Factor protector : selenio, licopeno DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

  7. ONCOGENES • C-myc • Presente en Ca metastásico de próstata • Promueve la amplificación • Controla crecimiento celular, diferenciacion • Sobreexpresión: correlaciona con grado avanzado de Ca • Mutación BRCA 1 y BRCA 2 • riesgorelativopara cancer de próstata de 4.65 veces mayor que los controles no portadores de la mutacion DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

  8. PRESENTACION CLINICA • SINTOMAS URINARIOS Urgencia, nicturia, polaquiuria, hematuria, goteo terminal • DISFUNCION ERECTIL • DOLOR OSEO DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

  9. DIAGNOSTICO • TACTO RECTAL - Detecta tumores en region posterior y lateral - Zonas asimetricas, induradas, o nodulos • sensibilidad de 59% y especificidad de 94% • Lesiones sospechosas: BIOPSIA • 18% TR anormal= ca DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

  10. ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICODETECCION TEMPRANA ? O DIAGNOSTICO? • Glicoproteina secretada por las celulas epiteliales • Vida media de 2.2 días • Alteracion de la barrera epitelial • Precede a la enfermedad 5-10 a • Valor de corte 4.0 ng/mL sensibilidad de 70-80%, especificidad 60-70 CA Cancer J Clin 2009; 59:225.

  11. CAUSAS BENIGNAS 40 to 49 años — 0 to 2.5 ng/mL 50 to 59 años — 0 to 3.5 ng/mL 60 to 69 años — 0 to 4.5 ng/mL 70 to 79 años — 0 to 6.5 ng/mL DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

  12. SOBREDIAGNOSTICO? • Velocidad de PSA: 0.75 ng/mL/año (especificidd de 90% vs 60 % de APE) requiere monitorizacion en 3 ocasiones en un lapso de 12m • Densidad de PSA (0.15 ng/mL/cm3) • Fraccion libre de APE : APE unido a inhibidor de proteasa endogena 60-90%. < del 10% CA Cancer J Clin 2009; 59:225.

  13. a quien solicitar APE? • Alteracion en tacto rectal • Historia familiar de cancer de prostata • APE elevado • Sintomasurologicos

  14. US TRANSRECTAL: Estudio de imagen complementario, detecta lesiones hipoecoicas, sensibilidad 70% • Limitaciones: dificultad para valorar la integridad de la capsula prostatica, visualizar extensionextracapsular o afeccion de vesicula seminal USO : GUIAR BIOPSIA Kramer, BS, Brown, ML, Prorok, PC, et al. Prostate cancer screening: what we know and what we need to know. Ann Intern Med 1993; 119:914

  15. Biopsia prostática • INDICACIONES • Velocidad de APE > 0.75 ng/ml/año. • APE 4 – 10 ng/ml. • APE libre < 10%. • APE > 10ng/ml. • Hallazgos anormal en TR. Kramer, BS, Brown, ML, Prorok, PC, et al. Prostate cancer screening: what we know and what we need to know. Ann Intern Med 1993; 119:914

  16. Biopsia prostática • Biopsia por punción con aguja hueca • 6 y 13 muestras • 30% pacientes no detecta cáncer, teniendo que recurrir a la repetición posterior de las biopsias • Cuando repetir una biopsia. • Persistencia de APE elevado • Primer biopsia negativa

  17. ESCALA DE GLEASON Sobrevida a 10 años: 2-4 97% 2-6 78% 7-10 30% Mas del 90% presentan 2.7 grados histologicos diferentes - el resto un solo tipo histologico

  18. Clasificación según origen • I. Epitelial Adenocarcinoma (90%) Patroncribiforme, papilar, indiferenciado, endometroide Carcinoma del epitelio de transición Carcinoma neuroendócrino • II. Del estroma • II. Secundarios Invasión desde la vejiga, colon Metástasis ( raro)

  19. Sistema de Whitmore-Jewett

  20. 90-95% de testosterona se produce por los testículos TRATAMIENTO

  21. TERAPIA HORMONAL- SUPRESION ANDROGENICA • Primer escalón en el tratamiento de pacientes con cáncer de próstata metastático recién diagnosticados • Consigue una tasa de respuestas del 60-80%, a nivel del tumor primario y de las metástasis • El mecanismo de acción : la supresión androgénica desencadena el fenómeno de apoptosis • La deprivaciónandrogenica aumenta la supervivencia, NO CURATIVO • 10-15% de pacientes libres de enfermedad a 10 años

  22. TRATAMIENTO Opciones de tratamiento inicial • 1.-Orquiectomia • Paliación rápida • No reversible • Afección psicológica importante • Riesgo de complicaciones quirúrgicas • 3.- Agonista GHRH -Dietilestilbestrol • Riesgo de trombosis y complicaciones cardiovasculares, edema, disnea. • Sin alteración psicológica • 2.- Análogos LHRH • Caros • Riesgo de “flare” tumoral • Potencialmente reversible • Niveles de castración a las 3-4 semanas de la primera inyección (a niveles de castración< 1ng/ml) • Sin afección psicológica

  23. Tratamiento hormonalAgonistas GHRH (dietilbestrol/ leuprolide)

  24. Tratamiento hormonalAgonistas GHRH • Al principio del tratamiento existe una elevación de la testosterona • Se llega a niveles de castración 3 a 4 semanas después de la aplicación Moral et al. Urology 1996

  25. Tratamiento hormonalAgonistas GHRH • Dietilestilbestrol era el tratamiento estándar • Estudio de DEB vs leuprolide demostró misma eficacia sin embargo el DEB mayor mortalidad por eventos tromboticos Leuprolide1mg/día SC Supervivencia igual DEB  mas ginecomastia, nausea y vomito, TROMBOEMBOLISMO Leup  Mas bochornos 199 pacientes Ca prostata metastatico Aleatorización DEB 3mg/día VO N Engl J Med 1984 Nov 15;311(20):1281

  26. Tratamiento hormonalAntiandrogenos • 2 TIPOS • Esteroideos • Ciproterona y megestrol • No esteroideos • Flutamida, Bicalutamida, Nilutamida

  27. Tratamiento hormonalAntiandrogenos • No se considera como tratamiento deprivativo de androgenos • Se utiliza mas frecuentemente como: • Bloqueo androgenico combinado • No ha demostrado mejor efectividad que otros tratamientos • Una semana previo a la aplicación de aGHRH y concurrentemente por periodo corto de tiempo Cancer 2002 Jul 15;95(2):361-76

  28. Tratamiento hormonalTratamiento antihormonal combinado METANALISIS BETTER THAN ORCHIECTOMY WORSE THAN ORCHIECTOMY Cancer 2002 Jul 15;95(2):361-76

  29. Tratamiento hormonalTratamiento antihormonal combinado Estudios negativos

  30. Tratamiento hormonal¿Cuándo iniciar tratamiento hormonal? • El tratamiento hormonal produce ciertos efectos secundarios • El tratamiento hormonal disminuye síntomas pero NO ES CURATIVO • Algunos iniciaban tratamiento hasta que existían síntomas • Estudios de inicio temprano o tardío de tratamiento hormonal

  31. Temprano Vs Tardío • El inicio temprano del tratamiento retrasa la progresión y ofrece ventaja para el manejo de las complicaciones tardias.

  32. TARDIO INMEDIATO

  33. Tratamiento hormonalTx hormonal continuo vs intermitente • El tratamiento intermitente se define como: • Tratamiento de inducción por un intervalo definido (9 a 12 meses) o hasta respuesta máxima medida por APE • Descontinuación temporal del tratamiento • Reinicio basado en los niveles de APE seleccionados • De esta manera en estudios muy recientes los pacientes han podido tener el 50% de su vida sin tratamiento • Disminución de efectos secundarios de tratamiento

  34. Tratamiento hormonalTx hormonal continuo vs intermitente • Estudio presentado en ASCO 2006 • Estudio fase III • 626 pacientes aleatorizados Tx continuo vs intermitente • Supervivencia global y libre de progresion igual • Mejoría en calidad de vida en pacientes con Tx intermitente • Mejoría significativa en actividad sexual • Menos bochornos Journal of Clinical Oncology, 2006 ASCO Annual Meeting Proceedings Part I. Vol 24, No. 18S

  35. Orquiectomia • Es el tratamiento con el que se comparan los otros tipos de deprivaciónandrogenica • La testosterona acanza niveles de castración (<10ng/ml) de forma rápida • Mejoría de la sintomatología de forma rápida • Puede ser total o subcapsular • Evita el abandono de la terapia Mayo Clin Proc 2001 Nov;76(11):1102-10

  36. Tratamiento hormonal VS Orquiectomia Ann Intern Med 2000 Apr 4;132(7):566-77

  37. Quimioterapia • Hasta 1990 no se consideraba como un tratamiento importante en el cáncer de próstata hormonoresistemte • Agentes activos • Taxanos • Mitoxantrona • Estramustina • Adriamicina • Vinorelbina • Carboplatino Aprobados por la FDA

  38. Bifosfonatos • Incidencia de metástasis óseas 65-75% • Osteoliticas, osteoblasticas o mixtas • El tratamiento con aLHRH disminuye la densidad ósea e incrementa el riesgo de fracturas en hombres con cáncer de próstata NEJM, 2001,345:13:948-955

  39. Bifosfonatos¿Por qué utilizarlos? • Se une a superficie ósea que esta en remodelación • Inhibe maduración y suprime función de los osteoclastos • Inhibe reclutamiento de osteoclastos en el sitio de reabsorción ósea • Inhibe la invasión tumoral y su adhesión a la membrana ósea. • Induce apoptosis en líneas de células tumorales

  40. Bifosfonatos Dosis cada 3 semanas Disminución de eventos esqueleticos JNCI,2002;94:1458-1468

  41. Orchidectomy Tratamiento hormonalIntroducción

More Related