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DIABETES MELLITUS Farmacologia Nutrição

DIABETES MELLITUS Farmacologia Nutrição. 1. Classificação Etiológica da Diabetes Mellitus. Tipo 1 Destruição das células b com falta de insulina Tipo 2 Resistência à insulina com deficiência de insulina Gestacional Resistência à insulina com disfunção das células b

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DIABETES MELLITUS Farmacologia Nutrição

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Presentation Transcript

  1. DIABETES MELLITUS Farmacologia Nutrição 1

  2. Classificação Etiológica da Diabetes Mellitus Tipo 1 Destruição das células b com falta de insulina Tipo 2 Resistência à insulina com deficiência de insulina Gestacional Resistência à insulina com disfunção das células b Outros tipos Defeitos genéticos na função das células b, doenças pancreáticas exócrinas (cancer) e outros Adaptado do site da Sociedade Brasileira de Diabetes http://www.diabetes.org.br 2

  3. Categorias da Tolerância à Glicose Diminuída Glicemia 2 horas após PTGO Glicemia em Jejum Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus 126 mg/dl 200 mg/dl Anomalia da Tolerância à Glicose Anomalia da Tolerância à Glicose 110 mg/dl 140 mg/dl Normal Normal ATG= Anomalia da Tolerância à Glicose ou Tolerância Diminuída à Glicose (TDG) PTGO = Prova da Tolerância à Glicose Oral (75 g de glicose em 2 dl de água e ingestão em 5 min) Adaptado de Sociedade Brasileira deDiabetes 3

  4. Diagnóstico da DiabetesValores da Glicemia Glicemia em Jejum Glicemia 2 horas após PTGO Categoria mg/dl mmol/l mg/dl mmol/l Normal <110 <6.1 <140 <7.8 AGJ >110 and <126 >6.1 and <6.9 <140 <7.8 ATG >110 and <126 >6.1 and <6.9 >140 and <200 >7.8 and <11.1 Diabetes >126 >7.0 >200 >11.1 AGJ= Anomalia da Glicemia em Jejum ou Hiperglicemia do Jejum Não Diabética ATG= Anomalia da Tolerância à Glicose ou Tolerância Diminuída à Glicose (DTG) PTGO = Prova da Tolerância à Glicose Oral (75 g de glicose em 2 dl de água e ingestão em 5 min) 4

  5. Diagnóstico da DiabetesTrês Métodos 1. Glicemia ao acaso (em qualquer hora do dia e sem ter em conta a hora da última refeição)> 200 mg/dl em duas ocasiões separadas + sintomas (poliuria, polidipsia e perda de peso inexplicável) 2. GPJ > 126 mg/dl em duas ocasiões separadas 3. Glicemia 2 horas após PTGO > 200 mg/dl em duas ocasiões separadas GPJ= Glicose Plasmática em Jejum PTGO = Prova da Tolerância à Glicose Oral (75 g de glicose em 2 dl de água e ingestão em 5 min) 5

  6. Diabetes Mellitus 10 a 20 % Diabetes do Tipo 2 Magros 10 a 20% Diabetesdo Tipo 1 60 a 70 % Diabetes do Tipo 2 com Peso Excessivo 6

  7. Prevalência Estimada da DiabetesAdultos Homens e Mulheres (Grupos Etários) 30 Homens Mulheres 21.1 20.2 20 17.8 17.5 12.9 Percentagem da População 12.4 10 6.8 6.1 1.6 1.7 0 20-39 40-49 50-59 60-74 75+ Idade (anos) Harris, et al. Diabetes Care. 1998;21:518-524 7

  8. DIABETES TIPO 2Definição • Tipo de DM caracterizado por defeitos da ação (resistência à insulina) e da secreção de insulina • Ambos os defeitos estão presentes na época em que a doença se manifesta clinicamente OMS, 1999 8

  9. DIABETES TIPO 2Definição • As razões exatas para o desenvolvimento destas anormalidades não está completamente esclarecidas • É o tipo de DM mais comum (estima-se que em 2020 haverá em todo o mundo cerca de 250 milhões de diabéticos tipo 2) OMS, 1999 9

  10. A diabetes do tipo 2 não é uma diabetes menor • A diabetes é a primeira causa de cegueira nos países industrializados • Em cada dois diabéticos cegos um é do tipo 1... e o outro é do tipo 2... Fonte: G. Slama et al, Lancet 1992, p 244 10

  11. Fisiopatologia da Diabetes do Tipo 2 Tecidos Periféricos (Músculo) Defeitos no receptor Resistência à Insulina Glicose Fígado Aumento da produção de glicose Pâncreas Diminuição da secreção de insulina 11 Saltiel AR, Olefsky JM. Diabetes. 1996;45:1661-1669.

  12. Fisiopatologia da Diabetes do Tipo 2 Defeito nas célulasb Resistência à Insulina Periférica Hiperinsulinemia Anomalia da Tolerância à Glicose Defeito no reconhecimento da glicose Diminuição da secreção de insulina Insuficiência das células b Diabetes no inicio Obesidade Diabetes tardia 12 Saltiel AR, Olefsky JM. Diabetes. 1996;45:1661-1669.

  13. Desenvolvimento da Anomalia da Tolerância à Glicose • Os doentes com diabetes tipo 2 têm um fenotipo complexo com: • defeitos da secreção de insulina (hiperinsulinismo não compensatório) • aumento da produção hepática de glicose • resistência à ação da insulina • Causas possíveis deste fenotipo • genéticas • ambientais • metabólicas (ácidos graxos livres) • outras Cavaghan MK, et al, 2000. J Clin Invest, 106:329-333 13

  14. INSULINO-RESISTÊNCIA Definição • Insulino-resistência (ou  da sensibilidade à insulina): • – dificuldade da insulina exercer a sua ação na captação da glicose a nível periférico, músculos, tecido adiposo, fígado, com  da produção hepática de glicose e células -pancreáticas contribuindo para o déficit secretor. 14

  15. INSULINO-RESISTÊNCIA Definição • Insulino-resistência: • necessidade de uma insulinemia inapropriadamente elevada (hiperinsulinismo compensatório) para manutenção da homeostase metabólica. 15

  16. DIABETES DO TIPO 2Objetivos Terapêuticos ParâmetroValores Glicose em Jejum sangue total 80-120 mg/dlplasma 90-130 mg/dl HbA1cótima <6%bom <7%nível de ação >8% Colesterol Total <200 mg/dl LDL-C ótimo <100 mg/dl iniciar tratamento >130 mg/dl HDL-C >45 mg/dl Triglicéridos <200 mg/dl Data from American Diabetes Association. Diabetes Care. 1999;22 (suppl 1):S32-S41; The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel. JAMA. 1993;209:2015-3023. 16

  17. DIABETES DO TIPO 2Terapêutica não Farmacológica • MODIFICAÇÕES DIETÉTICAS (a maioria são doentes com peso excessivo) • Restrição calórica • redução da ingestão de gorduras saturadas • aumentar a ingestão de carbohidratos complexos em vez dos simples 17

  18. DIABETES DO TIPO 2Terapêutica não Farmacológica • EXERCÍCIO FÍSICO • como adjuvante do tratamento dietético. • está associado com melhorias do controle da glicemia independentemente das alterações do peso. 18

  19. DIABETES DO TIPO 2Terapêutica Farmacológica • SULFONILUREIAS e GLINIDAS (Secretagogos de Insulina) • BIGUANIDAS (Anti-hiperglicemiantes) • INIBIDORES DAS -GLUCOSIDASES • SENSIBILIZADORES DA INSULINA (Glitazonas) • INSULINA 19

  20. SULFONILUREIAS e GLINIDAS HIPOGLECIMIANTES(Secretagogos de Insulina) • Primeiro antidiabético oral comercializado • Descoberta acidentalmente por um médico Francês (Marcel Janbon) na II Guerra Mundial, ao verificar o aparecimento de hipoglicemia quando tratava a febre tifóide com um derivado da sulfonamida. • Desenvolvida posteriormente por Loubatières • A 1ª Sulfonilureia disponível em 1955, na Alemanha = CARBUTAMIDA 20

  21. Secretagogos de Insulina:Características Básicas das Sulfonilureias e das Meglitinidas Mecanismo de ação Aumento da secreção de insulina basal e pós prandial Dependem Do funcionamento das células  Atividade Diminuem a HbA1c de 1% a 2% Dose Uma/duas vezes ao dia (sulfonilureias); Uma a três vezes ao dia (meglitinidas) Reações adversas Aumento de peso, alergia (rara) Principal risco Hipoglicemia 21

  22. BIGUANIDAS (Anti-hiperglicemiantes) • Primeiro antidiabético oral (utilizado desde a Idade Média = Guanidina) • Nos finais da década de 50 e após as sulfunilureias são comercializadas: • Fenformina • Meformina • Fenformina retirada do mercado em algunspaíses nos finais da década de 70 (Risco elevado de acidose láctica e mortalidade cardiovascular) 22

  23. BIGUANIDAS (Anti-hiperglicemiantes) Características Básicas da Metformina Mecanismo de ação Diminui a produção hepática de glicose Depende Da presença de insulina Atividade Diminui a HbA1c de 1 % a 2% Dose Uma a três vezes ao dia Reações adversas Diarreia, náuseas Principal risco Acidose Láctica SBD 23

  24. Efeitos da Metformina • Reduz a glicemia em jejum ( 70mg/dl) e a HbA1c ( 1,5%) • Reduz o peso corporal e o hiperinsulinismo • Induz  de LDL e TG e  de HDL • A nível periférico induz um  da sensibilidade à insulina • O principal efeito é a supressão da produção hepática da glicose basal, induzindo uma  da glicemia do jejum inibindo a glicogenólise e a neoglicogênese 24

  25. INIBIDORES DAS -GLICOSIDASES • Os Hidratos de Carbono sofrem, no trato gastrintestinal, a digestão enzimática pelas -glicosidases desdobrando-os em monossacaridos para que assim possam ser absorvidos • São inibidores competitivos reversíveis da digestão dos polissacarídeos • Acarbose 25

  26. SENSIBILIZADORES DA INSULINATiazolidinedionas (TZDs) (Glitazonas) • Mecanismo de ação está diretamenterelacionado com o “receptor gama activado de proliferação dos peroxisomas” (Peroxisomal Proliferator Activator Receptor  = PPAR) no tecido adiposo e músculo esquelético. • Aumenta a sensibilidade da insulina nos tecidos periféricos • São: • Troglitazona= Retirada em 2000 por toxicidade hepática • Rosiglitazona • Pioglitazona 26

  27. EFEITOS DOS SENSIBILIZADORES DA INSULINATiazolidinedionas (TZDs) (Glitazonas) •  da utilização periférica da glicose (insulino mediada) em cerca de 20 -40% (80% a nível muscular ) • Redução da glicemia em jejum e pós-prandial e insulinemia do jejum (redução da produção hepática de glicose) • Redução dos níveis de TG e  HDL 27

  28. Fármacos Anti-diabéticos:Mecanismos de Ação Aumentar o Aumentar a Atrasar a Fornecimento de Ação da Absorção dos Insulina Insulina Hidrat. Carbono Sulfonilureias Biguanidas Inibidores das-Glucosidases Meglitinidas Tiazolidinedionas Insulinas 28

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