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HIPERSENSIBILIDADES

HIPERSENSIBILIDADES. Danos ao hospedeiro causados por imunidade pré-existente ao próprio ou a antígenos exógenos. Tipos de reações de hipersensibilidade. Tipo I: anafilática ou imediata Tipo II: citotóxica Tipo III: Imune complexos Tipo IV: mediada por células ou tardia. TIPO I OU

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HIPERSENSIBILIDADES

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Presentation Transcript

  1. HIPERSENSIBILIDADES Danos ao hospedeiro causados por imunidade pré-existente ao próprio ou a antígenos exógenos

  2. Tipos de reações de hipersensibilidade Tipo I: anafilática ou imediata Tipo II: citotóxica Tipo III: Imune complexos Tipo IV: mediada por células ou tardia

  3. TIPO I OU IMEDIATA

  4. IgE Possíveiscausas do aumentodos níveis de IgE no soro • Doenças atópicas • Asma alérgica • Eczema alérgico • Febre do feno Infecções Helmínticas (vermes) • Imunodeficiências • Síndrome da hiper IgE Doenças diversas • Aspergilose broncopulmonar • Mieloma de IgE

  5. Doençasatópicas: órgãosoutecidosafetados

  6. Sumário relacionando a patologia, os alérgenos, a via de entrada e as reações de hipersensibilidade do tipo 1

  7. Produtos de ativação de mastócitos Mediadores pré-formados • Histamina: bronquioconstrição, secreção de muco, permeabilidade vascular, vasodilatação • Tripsina: proteólise • Cininogenase: cininas - permeabilidade vascular, vasodilatação, edema

  8. Produtos de ativação de mastócitos Mediadores pré-formados • Leucotrienos B4: atrai neutrofilos e basófilos • Leucotrieno C4 & D4: igual a histamina mas 1.000 x mais potente • Prostaglandina D2: cininas - permeabilidade vascular, vasodilatação, edema

  9. Antígeno se difunde causando urticária, e a contração da musculatura lisa causa vômito e diarréia Rinite alérgica (vias superiores) e asma (vias inferiores) por contração da musculatura lisa Liberação generalizada de mediadores e anafilaxia sistêmica Liberação localizada de mediadores e dermatite localizada

  10. Testes cutâneos para alergia

  11. Princípios da imunoterapia

  12. Tratamentos para alergias • Sintomáticos Bloqueio dos receptores Antihistamínicos, antileucotrienos Broncodilatores β-agonistas (inalados) • Evitar a degranulação de mastócitos Inibir o influxo de Ca (Cromolinsódico) Fosfodiesterases (teofilinas) • Imunoterapia • Dessensibilização • Administração de Anti-IgE(Fc)

  13. Infecções helmínticas também levam a aumento de IgE: OVO DE SCHISTOSSOMA RECOBERTO POR EOSINÓFILOS SENSIBILIZADOS POR IgE

  14. TIPO II OU CITOTÓXICA Urticária crônica Alergias a medicamentos

  15. HipersensibilidadetipoII induzidapormedicamentos

  16. Exemplos de fármacos-indutores de hipersensibilidade tipo II • Alvo: Eritrócitos (eritropenia): Penicilina, clorpromazina, fenacetina • Alvo: Granulócitos (granulocitopenia): Quinidina, amidopiridina • Alvo: Plaquetas (plaquetopenia): sulfonamidas, tiazidas

  17. Hipersensibilidade tipo 2: anticorpos dirigidos contra hemácias do feto

  18. HipersensibilidadeTipo II com anticorpos dirigidos a hemácias: lise e fagocitose

  19. Hipersensibilidade tipo II: anticorpos dirigidos a componentes celulares próprios

  20. TIPO III OU MEDIADA POR IMUNE COMPLEXOS

  21. antígeno causa Sítio de deposição Infecção persistente bactérias, vírus, parasitas, etc. Órgão infectado, rins mofo, plantas, antigenos animais,etc pulmões Antígenos inalados soro material injetado rins, pele, arterias, articulações autoimunidade Antígenos próprios rins, articulações, arterias,pele Tipos de doenças mediadas por imune complexos

  22. Reação de Arthus

  23. Type III hypersensitivity Doença do soro mediada por imune-complexos

  24. Doença do soro

  25. TIPO IV OU TARDIA

  26. Hipersensibilidade doTipo IV • Reaçãoretardada • 36 a 48 horas • Caracterizadaporendurecimento e edema • Tambémconhecidacomomediadaporcélulas (linfócitos) • Testetuberculínico é o exemplomaiscomum

  27. Tipo Tempo Aparência clínica Células Antígeno e local Dermatite de contacto 48-72 horas eczema LT, macrófagos tardios epiderme: metais, venenos de plantas, borracha, latex intradérmico: tuberculínico, lepromina, etc. Tuberculínico 48-72 horas Endurecimento local LT, monócitos 21-28 dias coceira macrófagos, células epitelióides fibroblastos Antígeno persistente estímulo crônico infecção Reações de hipersensibilidade retardada granuloma

  28. TESTE TUBERCULÍNICO

  29. TesteTuberculínico (PPD) • É injetado no tecido subcutâneo proteínas do • M. tuberculosis; • As pessoas com imunidade contra a bactéria produzem reação inflamatória local 24 a 72h após; • Os peptídeos são apresentados aos macrófagos que estimulam células T de memória que induzem inflamação local.

  30. Dermatite de Contacto: reação ao couro • Células dendríticas epidermais apresentam o antígeno (associado a moléculas do MHC II) para linfócitos T, dirigindo a diferenciação destes para Th1. • Algumas das células Th1 sensibilizadas penetram na circulação e permanecem como • células de memória por um longo período. • Na próxima exposição ao antígeno estas células serão mais facilmente ativadas.

  31. HERA VENENOSA Pentadecacatecol: Como os haptenos são muito pequenos para serem antigênicos, após penetrarem na epiderme eles se ligam covalentemente a proteínas do corpo e desencadeiam uma reação imune. Consequências:Eritema; Infiltrado celular; Vesículas e Abscessos intra-epidérmicos

  32. Hipersensibilidadetipo IV: dermatite de contacto, granuloma, tuberculínico

  33. Característica Tipo-I Tipo-II Tipo-III Tipo-IV Anticorpo IgE IgG, IgM IgG, IgM não exógeno células Exógeno ou próprio exógeno Antígeno Tempo de resposta 15-30 min. Min-h 3-8 h 48-72 h ou mais Eritema & edema Eritema Lise & necrose Aparência alergia mastócitos e eosinófilos Ac e complemento Monócitos & linfócitos Histologia PMN e complemento Anticorpo LT Anticorpo Mediador Anticorpo Exemplos Febre do feno, asma Eritroblastose fetal, Miastenia gravis Doença do fazendeiro; Doença do soro; Lupus TB, venenos de plantas, granulomas Comparando as 4 reações de hipersensibilidade

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