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Insuficiência Cardíaca

Insuficiência Cardíaca. . Insuficiência Cardíaca. Conceito. Insuficiência Cardíaca. Conceito Incapacidade do coração em manter débito cardíaco compatíve com as necessidades metabólicas teciduais. Insuficiência Cardíaca. - Por alteração da função cardíaca

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Insuficiência Cardíaca

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Presentation Transcript

  1. Insuficiência Cardíaca .

  2. Insuficiência Cardíaca • Conceito

  3. Insuficiência Cardíaca • Conceito Incapacidade do coração em manter débito cardíaco compatíve com as necessidades metabólicas teciduais.

  4. Insuficiência Cardíaca - Por alteração da função cardíaca - Por exigência ou por necessidade excessiva dos tecidos (alto consumo).

  5. Insuficiência Cardíaca • Epidemiologia • O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 milhões de pessoas tem ICC • 500.000 novos casos a cada ano • 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a contribuição dessa patologia • 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

  6. Insuficiência Cardíaca - O que é Insuficência cardíaca? É doença?

  7. Insuficiência Cardíaca - Síndrome clínica funcional Diagnóstico: - sindrômico - anatômico - etiológico - funcional

  8. Insuficiência Cardíaca - Aguda - Crônica - Alto débito - Baixo débito

  9. Insuficiência Cardíaca - Retrógrada - Anterógrada - Sistólica - Diastólica

  10. Insuficiência Cardíaca - Direita - Esquerda - Biventricular

  11. Insuficiência Cardíaca • Princiais etiologias • Sistólicas: • HAS • Doença de Chagas • Insuficiência coronariana • Valvulopatias • Idiopáticas • Diastólicas • Hipertrofia miocárdica na HAS • Pericardites • Doenças de depósito (sarcoidose, amiloidose, endomiocardiofibrose)

  12. Insuficiência Cardíaca Atualmente, a insuficiência cardíaca é vista como doença de progressão lenta, permanecendo compensada por muitos anos, tendo como principal causa a miocardiopatia isquêmica, seguida pelas miocardiopatias idiopática e hipertensiva; no Brasil, a miocardiopatia chagásica ainda é prevalente.

  13. Insuficiência Cardíaca Entendimento inicial Essa síndrome era descrita primariamente como um distúrbio hemodinâmico. De acordo com esse modelo, a insuficiência cardíaca sobrevém após agressão cardíaca, que prejudique sua habilidade de ejetar sangue, levando à diminuição do débito cardíaco

  14. Insuficiência Cardíaca Foco inicial A diminuição do débito cardíaco gera baixo fluxo renal, levando à retenção de sódio e água e ao surgimento de edemas periférico e pulmonar. Esse pensamento foi a base para o uso de digitálicos e diuréticos no tratamento dessa entidade.

  15. Insuficiência Cardíaca Visão atual Atualmente, a insuficiência cardíaca é vista como uma doença da circulação e não apenas do coração.

  16. Fisiopatologia Associa conceito dos mecanismos neuro-humorais Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica, mecanismos neuro-hormonais são ativados com o objetivo de preservar a homeostase circulatória.

  17. Fisiopatologia Os mecanismos são eficazes? Embora originalmente vista como uma resposta compensatória benéfica, a liberação endógena de neuro-hormônios vasoconstritores parece exercer papel deletério no desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva, pelo aumento da sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já diminuída. Isso leva à progressão da insuficiência cardíaca já existente.

  18. Fisiopatologia Conseqüências Esses neuro-hormônios podem exacerbar as anormalidades metabólicas já existentes, ocasionando o aparecimento de arritmias cardíacas. Por esses mecanismos, a ativação neuro-hormonal contribui de maneira significativa para os sintomas de insuficiência cardíaca, assim como está envolvida na alta mortalidade dos portadores dessa doença.

  19. Fisiopatologia Mecanismos compensatórios - Objetiva manutenção do débito cardíaco DC: V.S x F.C.

  20. Fisiopatologia Mecanismos compensatórios - Princípio de Frank-Starling - Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) - Neuro-hormônios

  21. Fisiopatologia - Princípio de Frank-Starling Incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole resulta emaumento das pressões de enchimento ventriculares direito e esquerdo, aumenta a distensão diastólica das células miocárdicas não lesadas (distensão dos sarcômeros), levando ao aumento de sua contração

  22. Fisiopatologia - Princípio de Frank-Starling Aumento da tensão diastólica da parede ventricular, levando à alteração de sua configuração gemométrica (remodelação) e ao aumento de seu consumo energético

  23. Fisiopatologia Mecanismos compensatórios - Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) A diminuição do fluxo sanguíneo renal é detectada pelos receptores sensoriais nas arteríolas renais. A estimulação desses barorreceptores leva à liberação de renina pelo rim, um efeito que pode ser potencializado pela diminuição da oferta de sódio ao túbulo distal e pela estimulação dos nervos simpáticos renais.

  24. Fisiopatologia Mecanismos compensatórios - Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) A ativação do sistema renina-angiotensina contribui para aumentar ainda mais o tônus vascular e a retenção de sódio induzida pela atividade simpática. Reduções no débito cardíaco resultam em aumento dos níveis de atividade de renina plasmática, angiotensina II e aldosterona, com concomitante vasoconstrição e retenção de sódio.

  25. Fisiopatologia Ação da aldosterona no tecido - Indutora de fibrose (intersticial e perivascular) por ação direta no miocárdio e fibroblasto

  26. Fisiopatologia Neuro-hormônios As alterações da função cardíaca que colocam em risco o fluxo sanguíneo cerebral são detectadas pelos receptores sensoriais localizados no coração e nos grandes vasos. Esses receptores normalmente enviam impulsos para o sistema nervoso central inibindo dois mecanismos vasoconstritores

  27. Fisiopatologia Neuro-hormônios Mecanismos vasoconstritores - estimulação do sistema nervoso simpático. - liberação de vasopressina pela pituitária.

  28. Fisiopatologia Neuro-hormônios Barorecetores diminuem o número de impulsos inibitórios, ou seja facilitanto os mecanismos vasoconstritores, com ativação do sistema nervoso simpático e liberação de vasopressina pela pituitária.

  29. Fisiopatologia Neuro-hormônios O sistema nervoso simpático e a vasopressina interagem aumentando a pressão arterial sistêmica e o volume intravascular, tentando, dessa forma, manter a perfusão cerebral.

  30. Fisiopatologia Neuro-hormônios Com a elevação da pressão arterial sistêmica e a conseqüente estimulação dos barorreceptores, há a restauração da inibição tônica da atividade neuro-hormonal, havendo diminuição da liberação de vasopressina e noradrenalina, restabelecendo-se o equilíbrio.

  31. Fisiopatologia Neuro-hormônios Na insuficiência cardíaca congestiva a habilidade dos barorreceptores atriais e arteriais em suprimir a atividade simpática e a liberação de vasopressina do sistema nervoso simpático está muito prejudicada em vista da cronicidade da alteração

  32. Fisiopatologia Neuro-hormônios Os barorreceptores com disfunção, não mais enviam mensagem inibitória ao sistema nervoso central, permanecendo o sistema nervoso simpático ativado, assim como permanece aumentada a liberação de vasopressina, levando às excessivas vasoconstrição sistêmica e expansão volumétrica intravascular.

  33. Fisiopatologia Mecanismos adaptativos à estimulação adrenérgica - Taquicardia - Vasoconstrição cutânea e renal

  34. Fisiopatologia Mecanismos vasorreguladores locais - Endotelina: liberada das células endoteliais é a substância com maior potência vasoconstritora conhecida para as células musculares lisas.

  35. Fisiopatologia Mecanismos vasorreguladores locais - Três tipos de endotelina descritos e os estímulos para sua liberação das células endoteliais incluem: norepinefrina, vasopressina e interleucina-1.

  36. Insuficiência Cardíaca – FisiopatologiaRespostas Neuroendócrinas Fator natriurético atrial Prostaglandinas Bradicinina Dopamina Sistema Nervoso Simpático Sistema Renina-Angiotensina Arginina Vasopressina Vasodilatação Excreção de sódio e água Vasoconstrição Retenção de sódio e água

  37. Fisiopatologia Neuro-hormônios vasodilatadores - Dopamina - Fator relaxante derivado do endotélio - Prostaglandinas vasodilatadoras - Hormônio natriurético atrial. Endotelina: liberada das células endoteliais é a substância com maior potência vasoconstritora conhecida para as células musculares lisas.

  38. Fisiopatologia Neuro-hormônios vasodilatadores O peptídeo natriurético atrial é liberado dos grânulos secretores presentes nos átrios, após distensão dos mesmos. Seus principais efeitos ocorrem sobre a vasculatura periférica e os rins, induzindo vasodilatação e excreção de sódio e água, e seus níveis são elevados precocemente na insuficiência cardíaca

  39. Fisiopatologia Neuro-hormônios vasodilatadores - Fator relaxante derivado do endotélio (óxido nitroso)

  40. Insuficiência Cardíaca – FisiopatologiaRespostas Neuroendócrinas Fator natriurético atrial Prostaglandinas Bradicinina Dopamina Sistema Nervoso Simpático Sistema Renina-Angiotensina Arginina Vasopressina Vasodilatação Excreção de sódio e água Vasoconstrição Retenção de sódio e água

  41. Disfunção Sistólica - Causas • Sobrecarga Pressórica: HAS, Hipertensão Pulmonar, EAo, EP.(adaptaçãoHipertrofia Concêntrica). • Sobrecarga Volumétrica: IM, IAo, IT, IP, Fístulas Arteriovenosas. (adaptaçãoDilatação e Hipertrofia excêntrica). • Agressão Primária ao Miocárdio: IAM, Miocardites e Cardiomiopatias Dilatadas.

  42. Disfunção Diastólica - Causas • Alteração do Relaxamento: Hipertrofia Ventricular esquerda, Isquemia Miocárdica; • Redução da Elasticidade: doenças infiltrativasamiloidose, sarcoidose, cardiomiopatia actínica. • Síndrome Constrictiva: Pericardite Constrictiva. • Cardiomiopatia Obliterativa: Endomiocardiofibrose.

  43. Semiologia da ICC Revelando os sinais e sintomas da falência da bomba...

  44. Semiologia IC esquerda e direita Sintomas retrógrados Sintomas anterógrados

  45. Semiologia IC esquerda Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna, Respiração de Cheyne – Stokes, Edema agudo Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Fadiga, astenia Oligúria Nictúria Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002

  46. Semiologia IC direita Estase jugular (vídeo) Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Hepatomegalia, dor , pulsátil e esplenomegalia (Refluxo hepatojugular) Derrames Cavitários Edema em MMII Cianose Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002

  47. Insuficiência Cardíaca Evolução dos estágios clínicos NORMAL Disfunção VE assintomática Sem sintomas Exercício normal FEVE normal IC compensada Sem sintomas Exercício normal FEVE anormal IC descompensada Sem sintomas Exercício FEVE anormal Sintomas Exercício FEVE anormal IC refratária Sintomas não-controlados Pelo tratamento

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