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胰 腺 疾 病 杨 勇

胰 腺 疾 病 杨 勇. 第一节 解剖生理概要. 胰腺位于腹膜后，分为头、颈、体、尾四部分，胰头部钩状突 胰管与胰腺长轴平行 约85%的人主胰管与胆总管汇合形成共同通路开口于十二指肠乳头； 部分病人虽有共同开口，但两者之间有分隔； 少数病人两者分别开口于十二指肠。副胰管（ Santorini 管）. 共同通道 是胆道疾病与胰腺疾病相互关联的 解剖基础. 胰腺血液供应 静脉回流系统.

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胰 腺 疾 病 杨 勇

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  1. 胰 腺 疾 病杨 勇

  2. 第一节 解剖生理概要 • 胰腺位于腹膜后，分为头、颈、体、尾四部分，胰头部钩状突 • 胰管与胰腺长轴平行 • 约85%的人主胰管与胆总管汇合形成共同通路开口于十二指肠乳头； • 部分病人虽有共同开口，但两者之间有分隔； • 少数病人两者分别开口于十二指肠。副胰管（Santorini管）

  3. 共同通道 是胆道疾病与胰腺疾病相互关联的 解剖基础

  4. 胰腺血液供应静脉回流系统

  5. 1、腹主A--〉肝总A--〉胃十二指肠A--〉胰十二指肠上后A和上前A  2、腹主A--〉肝总A--〉胰背A（可有变形，可直接发自腹主A或脾A）  3、胰大A：脾A沿腺胰上缘发出数支A，最大一支称胰大A。  4、胰尾A：可来自脾A或胃网膜左A V：流入肝门V

  6. 胰腺的淋巴回流 胰十二指肠 上下淋巴结 胰头 胰体 胰尾 胰上下 淋巴结 脾门 淋巴结 腹腔动脉旁淋巴结 和肠系膜上淋巴结

  7. 胰腺的功能 • 胰腺的外分泌为胰液。分泌量每日约750～1500ml • 主要成分为水、碳酸氢盐和消化酶 • 胰消化酶：淀粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶、羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、胰脂肪酶、胰磷脂酶

  8. 胰腺的功能 • 胰腺的内分泌：胰腺的内分泌来源于胰岛 β（B）细胞占大多数，分泌胰岛素； α（A）细胞，分泌胰高糖素； δ（D）细胞，分泌生长抑素，通过减少胃肠道血流抑制胰腺的外分泌和胃肠道的内、外分泌； • 少数胰岛细胞分泌胰多肽（PP）、促胃液素（胃泌素）、血管活性肠肽（VIP）等

  9. 急 性 胰 腺 炎acute pancreatitis 急性胰腺炎是常见的急腹症之一 急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病。

  10. 病因 • 胆道疾病 胆结石 胆道蛔虫 Vater壶腹部阻塞 十二指肠乳头水肿 壶腹部括约肌痉挛或狭窄 胆胰共同通道梗阻 诱发胰实质损伤 胆汁反流入胰腺

  11. 病因 • 过量饮酒 十二指肠乳头水肿、oddi括约肌痉挛 • 十二指肠液返流 • 创伤因素 • 胰腺血循环障碍 • 其他 饮食、感染、药物、高脂、高钙

  12. 发病机制与病理生理：自身消化 • 急性胰腺炎的发病机制 多种因素参与 • 在正常情况下，胰液中的胰蛋白酶原在十二指肠内被胆汁和肠液中的肠激酶激活变成有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用 • 如胆汁和十二指肠液逆流入胰管，胰管内压增高，使腺泡破裂，胰液外溢，大量胰酶被激活，胰蛋白酶又能激活其他酶，如弹性蛋白酶、磷脂酶A、脂肪酶 • 弹性蛋白酶能溶解弹性组织，破坏血管壁及胰腺导管，使胰腺充血、出血和坏死。 • 磷酯酶A被激活，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使其分解为溶血卵磷脂，后者可溶解破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。

  13. 坏死性胰腺炎的病生 胰腺和周围组织自体消化 感染 胰腺坏死 胰酶异常激活 肠道菌群移位 MODS 急性肺损伤 ARDS 进入循环 微循环障碍 炎症介质释放 急性肾衰 其他重要脏器功能不全

  14. 饮酒发病机制与病理生理 • 饮酒能刺激胃酸公泌，使十二指肠呈酸性环境，刺激促胰液素分泌增多，使胰液分泌增加。 • 乙醇还可增加Oddi括约肌的阻力，或者使胰管被蛋白堵塞，导致胰管内压和通透性增高，胰酶外渗引起胰腺损伤。 • 乙醇可使自由脂肪酸增高，其毒性作用可引起胰腺腺泡细胞和末梢胰管上皮细胞损害。 • 氧自由基损伤也是乙醇诱发胰腺损伤的一个机制。

  15. 高脂血症发病机制 • 致病和恶化因素：终末A缺血 • 血液粘度 • 红细胞聚集 • 红细胞切变

  16. 病 理 • 程度不同的水肿、出血和坏死 1、急性水肿性胰腺炎： 病变多局限于胰体尾部。 病变的胰腺肿大变硬，被膜紧张。 镜下间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。 时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。经治疗后炎症较易在短期内消退。

  17. 病 理 2、急性出血坏死性胰腺炎： 病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴轻微炎症反应。病变胰腺肿大，质软，出血呈暗红色，严重者整个胰腺变黑，分叶结构模糊。 腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液。 胰腺周围组织可见散在的黄色皂化斑或或小块状的脂肪坏死灶、脓肿。 晚期坏死胰腺组织合并感染，形成胰腺脓肿。其主要致病菌为革兰阴性杆菌，与肠道菌群移位有关。

  18. 临床表现 • 由于病变程度不同，症状和体征等临床表现也有很大差异。 1、腹痛 2、恶心、呕吐 3、腹胀 4、腹膜炎体征

  19. 临床表现 5、其他：初期常呈中度发热，约38℃左右。 合并胆管炎者可伴寒战、高热、黄疸。胰腺坏死伴感染时，高热为主要症状之一。 重症胰腺炎病人出现脉搏细速、血压下降、低血容量，乃至休克。伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促，呼吸困难和发绀。还可有精神症状，包括感觉迟钝、意识模糊、易怒、精神变态和昏迷。少数重症胰腺炎可于左腰部有青紫色斑（Grey-Turner征），在脐周也可有青紫色斑（Cullen征），胃肠出血时可发生呕血和便血。血钙降低时，可出现手足抽搐。严重者可有DIC表现。

  20. 诊 断 • 主要根据临床表现 • 实验室检查 • 影像学发现

  21. 1、实验室检查 （1）胰酶测定： 血清淀粉酶增高在发病后24小时内可被测得 血清淀粉酶值明显升高＞500U/ dl（正常值40～180），其后7天内逐渐降至正常。 尿淀粉酶测定也为诊断本病的一项敏感指标。尿淀粉酶升高稍迟（２４h）但持续时间比血清淀粉酶长。尿淀粉酶明显升高（正常值80～300U/dl），具有诊断意义。 淀粉酶的测值愈高，诊断的正确率也越高，但淀粉酶值的高低，与病变的轻重程度并不一定成正比。 血清脂肪酶明显升高（正常值23～300 U/L）是诊断急性胰腺炎较客观的指标。

  22. 实验室检查 （2）其他项目： 白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低血钙、血气分析及DIC指标异常等。 诊断性穿刺：穿刺液呈血性混浊，淀粉酶和脂肪酶升高有诊断意义

  23. 影像学诊断 • B超 胰腺水肿，胰周积液，胆囊胆管结石 • 胸部X线和腹部平片 左下肺不张，膈肌抬高，左侧胸水 肠腔充气，麻痹扩张 • CT和MRI 诊断急性胰腺炎及判断其程度的重要手段

  24. 急性胰腺炎的CT表现

  25. 3、临床分型：轻型急性胰腺炎 • 轻型急性胰腺炎（水肿性胰腺炎） 主要表现为上腹痛、恶心、呕吐 腹膜炎范围限于上腹，体征轻 血、尿淀粉酶增高 经及时的液体治疗短期内可好转 死亡率很低

  26. 临床分型：重症急性胰腺炎 • 重症急性胰腺炎（出血坏死性胰腺炎） 症状，腹膜炎范围大，扩及全腹，体征重，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，可有黄疸，意识模糊或谵妄，腹水呈血性，可有胃出血，休克。白细胞增多（≥16×109/L） 实验室检查：血糖升高＞11.1mmol/L)；血钙降低（＜1.87mmol/L）；血尿素氮或肌酐增高；酸中毒；PaO2下降＜8kPa（＜60mmHg），应考虑ARDS；甚至出现DIC、急性肾衰竭等。 死亡率较高

  27. APACH II≥8分为重型胰腺炎 严重程度评估

  28. 急性胰腺炎的局部并发症 • 胰腺坏死（弥漫或局灶、无菌性或感染性） • 胰周脂肪坏死、皂化斑 • 胰腺脓肿、胰周蜂窝织炎 • 胰腺假囊肿 • 胃肠道瘘、腹腔出血、消化道出血

  29. 急性胰腺炎的治疗 根据临床表现及分型，选择恰当的治疗方法。 1、非手术治疗：急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。（1）禁食、鼻胃管减压（2）补充体液，防治休克（3）解痉止痛 （4）抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂（5）营养支持（6）抗生素的应用（7）中药治疗（8）腹腔渗出液的处理

  30. 2、手术治疗 • 胰腺脓肿、胰腺假囊肿和胰腺坏死合并感染是急性胰腺炎严重威胁生命的并发症 • 手术治疗指征： • 不能排除其他急腹症 • 继发胰周或胰腺感染 • 合理支持治疗 ，临床症状仍继续恶化 • 暴发性胰腺炎短期非手术治疗MODS不能纠正 • 胆源性胰腺炎 • 后期合并肠瘘或胰腺假囊肿

  31. 继发性胰腺感染的手术治疗 （1）手术方式主要有两种： ①剖腹清除坏死组织，放置多根多孔引流管，以便术后持续灌洗，然后将切口缝合 ②剖腹清除坏死组织，创口部分敝开引流术

  32. （2）胆源性胰腺炎的处理 • 重症胆源性胰腺炎，伴有壶腹部嵌顿结石，或合并胆道梗阻或胆道感染者，应该急诊手术或早期（72h内）手术 • 手术原则：解除胆道梗阻，取出结石，畅通引流，并根据病情需要选择作胆囊切除术或小网膜腔胰腺区引流术。 • 有条件情况下，可经纤维十二指肠镜Oddi括约肌切开取石，其疗效显著，并发症少。 • 如病人无胆道梗阻或感染，应行非手术支持治疗，待病情缓解后，于出院前作择期胆道手术，以免出院后复发。 • 部分病人可能在住院期间自行排石，勿需再手术。也可选择在急性胰腺炎治愈后2～4周再入院作胆道手术。

  33. 慢性胰腺炎chronic pancreatitis • 病因： 又称慢性复发性胰腺炎。其特征是反复发作上腹部疼痛伴不同程度的胰腺内、外分泌功能减退或丧失。其最常见原因为过多饮酒，特别是西方国家。在我国则以胆道疾病为主要病因。 高脂血症、胰腺结石-胰腺实质和胰管 慢性炎症

  34.  大体表现： 早期胰腺可无明显变化 进展期，胰腺开始肿大、硬化，呈结节状，此时可存在胰管扩张、胰石或假性囊肿形成。 晚期主要表现为腺体萎缩，体积变小。 镜下表现： 早期表现不特异 进展期，导管狭窄、扩张，主胰管内蛋白栓或结石，导管水平萎缩，并可见大小不等的囊肿形成和小的脓肿，胰腺实质内纤维化明显加重，正常结构消失

  35. 临床表现 • 腹痛是最常见的症状 • 可存在食欲减退和体重下降 • 约1/3病人有胰岛素依赖性糖尿病 • 1/4病人有脂肪泻 • 腹痛、体重下降、糖尿病和脂肪泻称之为慢性胰腺炎的四联症

  36. 胰腺萎缩和局限性肿大，胰腺边缘不规则，密度不均匀，胰腺和胰管可出现钙化，表现为星形、条形或结节状高密影。胰腺萎缩和局限性肿大，胰腺边缘不规则，密度不均匀，胰腺和胰管可出现钙化，表现为星形、条形或结节状高密影。 胰管扩张可达5mm以上，多呈不规则串珠状，正常主胰管最大内径为3mm。 胰腺假性囊肿，表现为囊状低密影，CT值呈水样密度，增强扫描，囊肿壁强化而囊内不强化。 慢性胰腺炎急性发作时，胰腺可肿大，边缘变模糊，周围可出现软组织肿块。 CT对细微钙化比平片敏感，可较准确判断是位于胰管内或胰管外。 胰管内钙化是诊断慢性胰腺炎特征性表现。 慢性胰腺炎CT表现

  37. 慢性胰腺炎的治疗 1、非手术治疗：治疗的主要目的在于控制腹痛，处理内分泌和外分泌不足。 ①镇痛； ②饮食疗法：戒酒，低脂，补充胰酶 ③糖尿病者，应用饮食控制，小心应用胰岛素控制血糖、 尿糖，但应避免低血糖； ④营养支持。 2、手术治疗：目的在于减轻疼痛，最大限度的保留内分泌和外分泌功能。手术分为：壶腹部处理，胰管引流和胰腺部分切除术。

  38. 胰腺囊肿 • 胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst）急慢性胰腺炎的并发症，少数是由外伤或其他原因所引起。胰腺假囊肿的形成是由于胰管破裂，胰液流出积聚在网膜囊内，刺激周围组织及器官的腹膜形成纤维包膜，但无上皮细胞，故为假囊性。囊肿多位于胰体尾部。囊肿增大产生压迫症状。可继发感染形成脓肿。也可破溃形成胰源性腹水，或破向胃、结肠形成内瘘。

  39. 胰腺假性囊肿临床表现和诊断 • 继发于胰腺炎或上腹部外伤后，上腹逐渐膨隆，腹胀，压迫胃、十二指肠引起恶心、呕吐，影响进食。在上腹部触用半球形、光滑、不移动的肿物，有囊性感和波动。合并感染时有发热及触痛。 • 血清淀粉酶可升高。 • B超检查可确定囊肿的部位、大小。 • X线钡餐检查发现胃、十二指肠、结肠受压移位。 • CT检查具有与B超相同的诊断效果，并可显示囊肿与胰腺的关系，还可鉴别是否为肿瘤性囊肿。

  40. 胰腺假性囊肿治疗 • 囊肿形成的早期（＜6周），其壁较薄或较小，一般不作手术治疗。 • 常用手术方法有： ①内引流术：囊壁成熟后可作内引流术。将囊肿与空肠或胃吻合。根据囊肿的部位选择。其中囊肿空肠Roux-en-Y吻合较常用； ②外引流术：适用于有明显感染，囊肿时间短、壁薄不能作内引流者； ③胰体尾切除术：适用于胰体尾部囊肿。

  41. 胰腺假性囊肿的B超表现

  42. 胰腺假性囊肿的CT超表现

  43. 与胰腺相连的瘘管

  44. 第四节 胰腺癌和壶腹部癌

  45. 胰腺癌历史 • 胰腺癌手术治疗的开展已有100余年的历史，它的发展与胰腺解剖学发展、麻醉和手术 技术的进步是密切相关。 • 胰腺癌首先是由Morgagni描述，但当时对胰腺癌的病理仍不清楚。 • 姑息治疗或局部切除 1882年，Tren-delenberg第一次成功进行胰腺的实体肿瘤切除，病理证明是胰体和胰尾的梭形细胞癌，但该患者出院后不久就死亡。 1887年，Kappeler首先报道采用胆囊空肠吻合治疗胰腺癌，这一术式使患者症状明显缓解并存活14个月以上。在美国，Weir为一例十二指肠乳头肿瘤施行了胆囊造瘘术，术后患者由于丧失胆汁而病情迅速恶化，为了挽救患者的生命，他将胆囊造瘘转为胆囊空肠吻合术。胆管旁路手术一定程度上能姑息治疗肝外胆管梗阻。 1898年，Weir经十二指肠切除了十二指肠乳头的肿瘤，但术后患者复发，于9个月后死亡。

  46. 1898年，Coutivilla首先对胰腺癌施行了十二指肠和胰头的整块切除1898年，Coutivilla首先对胰腺癌施行了十二指肠和胰头的整块切除 • 1914年，Hirschel对壶腹部肿瘤施行了一期部分胰十二指肠切除，采用塑料管连接胆总和十二指肠，术后患者黄疸消退，但患者于1年后死亡 • 1944年，Whipple施行了一期胰十二指肠切除术。Whipple手术的成功开启了外科医生对胰腺外科的兴趣，从而确定了手术治疗胰十二指肠和壶腹部恶性肿瘤的方式，这种手术方法一直沿用至今。

  47. 一、胰腺癌 • 胰腺癌（cancer of the pancreas）是一种较常见的恶性肿瘤。在我国胰腺癌的发病率有逐年增多的趋势。 • 40岁以上好发。 • 男性比女性多见。 • 90%的病人在诊断后一年内死亡。 • 5年生存率仅1%～3%。 • 胰腺癌占所有癌的1～4%。

  48. 大体所见：胰头者占70～80%，体、尾部占20～30%，遍及全胰腺者少数。大体所见：胰头者占70～80%，体、尾部占20～30%，遍及全胰腺者少数。 肿瘤多向胰腺表面隆起，形成硬实结节或粗大结节、灰白色，肿瘤界限往往不清。癌肿大小不等，体积小的腺癌可埋于胰实质内，但其周围的胰腺组织往往陷于硬化，有时胰腺可变形。胰腺癌有时与慢性胰腺炎很难鉴别，以至将慢性胰腺炎误为胰腺癌而行根治术。胰头癌常侵及十二指肠壁，则与壶腹部的正常关系模糊不清，但十二指肠粘膜一般尚正常。癌肿的切面呈灰白色、质硬，少数呈胶冻状、乳头状或囊状，较软，若有出血坏死则亦可变软。 胰腺癌为胰腺外分泌组织所发生的恶性肿瘤。大多数来自导管上皮，少数来自腺泡上皮。(1)腺癌(Adenocarcinoma)：又称导管细胞腺癌、柱状细胞癌等，为最常见的类型，约占90% (2)粘液腺癌(Mucinous adenocarcinoma)：又称胶样癌，较为少见。有时可见大量“印戎细胞”， (3)囊腺癌及乳头状囊腺癌(Cystadenocarcinoma and papillary cystadenocarcinoma)：占腺癌中的小部分。腺癌癌巢扩大成多数囊腔，腔壁癌细胞呈乳头状生长伸入腔内。 (4)未分化癌(Anaplastic carcinoma)：细胞较小、胞浆稀少，核小，梭形成圆形，核仁较明显。癌细胞常弥漫成片浸润，部分可排列成巢索状而呈单纯癌样结构。粘液染色常阴性。 其他：腺泡细胞癌、巨细胞癌、腺鳞癌等更为少见。以上各种类型，有时可在同一癌组织中出现构成混合型胰腺癌。 病 理

  49. 胰腺导管癌与胰腺导管上皮增生有密切关系，因而胰腺导管上皮增生可能为胰腺癌的癌前病变。胰腺导管癌与胰腺导管上皮增生有密切关系，因而胰腺导管上皮增生可能为胰腺癌的癌前病变。 胰腺导管癌分为：肿块型和导管扩张型。 肿块型胰癌主要发生于胰管分支部位，以管状腺癌为主，从外周向中心主胰管生长，增大的癌肿压迫或阻塞主胰管造成主胰管扩张。 导管扩张型胰腺癌好发于主胰管或邻近主胰管的分支胰管，以乳头状癌为主，早期容易出现主胰管狭窄。因分泌粘液较多，肿瘤细胞易于在导管内播散生长。，而产生狭窄远段的主胰管扩张 导管扩张型胰癌影像检查较易早期发现，其预后较肿块型为好，手术切下标本看，绝大部分的导管扩张型胰癌，局限在胰腺内。 胰腺癌的另一生物学特点，虽为小胰腺癌，而癌细胞已通过淋巴管、周围的神经、疏松和结缔组织向邻近浸润和转移。往往癌细胞在侵入淋巴结前，已有周围神经、淋巴管的浸润。 胰腺癌的生物学特点

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