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Anne GODIER Service d’Anesthésie-Réanimation, Fondation Rothschild, Paris

Urgences hémorragiques. Coagulopathie au cours des hémorragies massives. Anne GODIER Service d’Anesthésie-Réanimation, Fondation Rothschild, Paris INSERM UMRS 1140, faculté de pharmacie, Université Paris Descartes octobre 2014. Conflits d’intérêt. LFB Octapharma CSL-Behring. Bayer

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Presentation Transcript

  1. Urgences hémorragiques Coagulopathie au cours des hémorragies massives Anne GODIER Service d’Anesthésie-Réanimation, Fondation Rothschild, Paris INSERM UMRS 1140, faculté de pharmacie, Université Paris Descartes octobre 2014

  2. Conflits d’intérêt • LFB • Octapharma • CSL-Behring • Bayer • BMS-Pfizer • Boehringer Ingelheim • Léo • Sanofi • Pr Sophie Susen, laboratoire d’hématologie, Lille.

  3. Coagulopathie de l’hémorragie massive Hémorragie massive Avant Remplissage Choc Transfusion massive de CGR Acidose Hypothermie Dilution Coagulopathie

  4. Coagulopathie : un processus progressif? Erber WN. Transfus Apheresis Sci 2002;27:83-92

  5. Coagulopathie : un processus progressif? Erber WN. Transfus Apheresis Sci 2002;27:83-92

  6. Coagulopathie : un processus progressif? Erber WN. Transfus Apheresis Sci 2002;27:83-92

  7. Coagulopathie : un processus progressif? Erber WN. Transfus Apheresis Sci 2002;27:83-92

  8. Coagulopathie : un processus progressif? Erber WN. Transfus Apheresis Sci 2002;27:83-92

  9. Quelles nouveautés? Evolution des connaissances Avant aujourd’hui

  10. Quelles nouveautés? Evolution des connaissances Avant aujourd’hui un modèle : le traumatisé sévère

  11. Coagulopathie : une installation précoce En pré hospitalier injury 56% Non-overt TAC22 (49%) Normal20 (44%) TAC3 (7%) A l’admission 60% Normal 16 (36%) Non-overt TAC 3 (7%) TAC 1 (2%) Normal 16 (36%) Non-overt TAC 15 (33%) TAC 5 (11%) Normal 0 (0%) Non-overt TAC 0 (0%) TAC 3 (7%) On-scene and trauma resuscitation room coagulation status Floccard B, et al.Injury 2012;43:26–32

  12. Choc et traumatisme tissulaire Frith D, Goslings JC, Gaarder C, Maegele M, Cohen MJ, Allard S, Johansson PI, Stanworth S, Thiemermann C, Brohi K.J. Definition and drivers of acute traumatic coagulopathy: clinical and experimental investigations. Thromb Haemost. 2010 Sep;8(9):1919-25

  13. Choc et traumatisme tissulaire N=3646 Choc hémorragique Trauma Frith D, Goslings JC, Gaarder C, Maegele M, Cohen MJ, Allard S, Johansson PI, Stanworth S, Thiemermann C, Brohi K.J. Definition and drivers of acute traumatic coagulopathy: clinical and experimental investigations. Thromb Haemost. 2010 Sep;8(9):1919-25

  14. Choc et traumatisme tissulaire N=3646 Choc hémorragique Trauma Frith D, Goslings JC, Gaarder C, Maegele M, Cohen MJ, Allard S, Johansson PI, Stanworth S, Thiemermann C, Brohi K.J. Definition and drivers of acute traumatic coagulopathy: clinical and experimental investigations. Thromb Haemost. 2010 Sep;8(9):1919-25

  15. Choc et traumatisme tissulaire N=3646 Choc hémorragique Trauma Frith D, Goslings JC, Gaarder C, Maegele M, Cohen MJ, Allard S, Johansson PI, Stanworth S, Thiemermann C, Brohi K.J. Definition and drivers of acute traumatic coagulopathy: clinical and experimental investigations. Thromb Haemost. 2010 Sep;8(9):1919-25

  16. Choc et traumatisme tissulaire N=3646 Choc hémorragique Trauma Frith D, Goslings JC, Gaarder C, Maegele M, Cohen MJ, Allard S, Johansson PI, Stanworth S, Thiemermann C, Brohi K.J. Definition and drivers of acute traumatic coagulopathy: clinical and experimental investigations. Thromb Haemost. 2010 Sep;8(9):1919-25

  17. Choc et traumatisme tissulaire N=3646 Choc hémorragique Trauma Frith D, Goslings JC, Gaarder C, Maegele M, Cohen MJ, Allard S, Johansson PI, Stanworth S, Thiemermann C, Brohi K.J. Definition and drivers of acute traumatic coagulopathy: clinical and experimental investigations. Thromb Haemost. 2010 Sep;8(9):1919-25

  18. Coagulopathie de l’hémorragie massive Hémorragie massive Remplissage Choc Transfusion massive de CGR Acidose Hypothermie Dilution Trauma induced coagulopathy Coagulopathie

  19. Coagulopathie de l’hémorragie massive Polytraumatisé Hémorragie massive Lésion tissulaire Remplissage Choc Transfusion massive de CGR Acidose Hypothermie Dilution coagulopathie traumatique aigue Trauma induced coagulopathy Coagulopathie induite du trauma Coagulopathie

  20. Coagulopathie de l’hémorragie massive Polytraumatisé Hémorragie massive Lésion tissulaire Remplissage Choc Transfusion massive de CGR anticoagulation systémique protéine C activée Acidose Hypothermie Dilution coagulopathie traumatique aigue Trauma induced coagulopathy Coagulopathie induite du trauma Coagulopathie

  21. Coagulopathie de l’hémorragie massive Polytraumatisé Hémorragie massive Lésion tissulaire Remplissage Choc Fibrinolyse Transfusion massive de CGR anticoagulation systémique protéine C activée Acidose Hypothermie Dilution coagulopathie traumatique aigue Trauma induced coagulopathy Coagulopathie induite du trauma Coagulopathie

  22. Coagulopathie de l’hémorragie massive Polytraumatisé Hémorragie massive Lésion tissulaire Inflammation Remplissage Choc Fibrinolyse Transfusion massive de CGR anticoagulation systémique protéine C activée dysfonction plaquettaire Acidose Hypothermie Dilution coagulopathie traumatique aigue Trauma induced coagulopathy Coagulopathie induite du trauma Coagulopathie

  23. Coagulopathie de l’hémorragie massive Polytraumatisé Hémorragie massive Lésion tissulaire Inflammation Quels traitements? Remplissage Choc Fibrinolyse Transfusion massive de CGR anticoagulation systémique protéine C activée dysfonction plaquettaire Acidose Hypothermie Dilution coagulopathie traumatique aigue Trauma induced coagulopathy Coagulopathie induite du trauma Coagulopathie

  24. Coagulopathie de l’hémorragie massive Polytraumatisé Hémorragie massive Lésion tissulaire Inflammation Remplissage Choc Fibrinolyse Transfusion massive de CGR anticoagulation systémique protéine C activée dysfonction plaquettaire Acidose Hypothermie Dilution coagulopathie traumatique aigue Trauma induced coagulopathy Coagulopathie induite du trauma Coagulopathie

  25. juillet 2010 1g en 10 min 1g en 8h 10096  Ac Tranéxamique 20211 polytraumatisés avec hémorragie ou à risque d’hémorragie 10115  placebo mortalité hospitalière 4 semaines

  26. juillet 2010 1g en 10 min 1g en 8h 10096  Ac Tranéxamique 20211 polytraumatisés avec hémorragie ou à risque d’hémorragie 10115  placebo mortalité hospitalière 4 semaines

  27. juillet 2010 1g en 10 min 1g en 8h 10096  Ac Tranéxamique 20211 polytraumatisés avec hémorragie ou à risque d’hémorragie 10115  placebo mortalité hospitalière 4 semaines

  28. Mortalité par hémorragie

  29. Recommandations formalisées d’experts 2014- Réanimation du Choc Hémorragique - • Il est recommandé d'administrer de l'acide tranexamique dès que possible (grade 1+) à la dose de 1 g en bolus IV en 10 min suivi de 1 g perfusé sur 8 h chez les patients traumatisés. • Il faut probablement administrer l’acide tranexamique selon le même schéma chez les patients non traumatisés en choc hémorragique (grade 2+)

  30. Coagulopathie de l’hémorragie massive Polytraumatisé Hémorragie massive Lésion tissulaire Remplissage Inflammation Choc Fibrinolyse Transfusion massive de CGR anticoagulation systémique Acidose Hypothermie Dilution coagulopathie traumatique aigue Trauma induced coagulopathy Coagulopathie induite du trauma Coagulopathie

  31. Baisse de l’activité des facteurs de la coagulation FII FV FVII FIX FX FXI Facteur Jansen JO, J Trauma 2011

  32. Le plasma • facteurs de la coagulation • fibrinogène • 1 PFC = 400 mg de fibrinogène • protéines, incluant des immunoglobulines et de l'albumine • expension volumique à pression oncotique élevée • effet protecteur : • moins pro inflammatoire que les solutés colloides artificiels • effets protecteurs sur la perméabilité endothéliale et la stabilité vasculaire • Pati S. J Trauma 2010; 69 Suppl 1:S55-63.

  33. Br J Haematol 2004;125:69-73

  34. Br J Haematol 2004;125:69-73

  35. Le plasma : comment? • Transfusion à ratio élevé • Ratio : nombre de PFC / nombre de CGR

  36. 1:1,4 PFC:CG 1:2,5 mortalité 1:8 246 polytraumatisés avec transfusion massive (>10 CG)

  37. 1:1,4 PFC:CG 1:2,5 mortalité 1:8 246 polytraumatisés avec transfusion massive (>10 CG)

  38. Séries militaires : ratio élevé bénéfique

  39. Séries militaires Séries civiles

  40. Mortalité des patients ayant une transfusion massive n=3400

  41. TRANSFUSION DE PLASMA : ACTUALISATION 2012 Indications des PFC • Le choc hémorragique et les situations à risque de transfusion massive • La coagulopathie étant précoce, sa prise en charge transfusionnelle doit être immédiate. • Les PFC sont donc transfusés en association avec les concentrés érythrocytaires avec un ratio PFC:CGR compris entre 1:2 et 1:1. • Il est recommandé que la transfusion de PFC débute au plus vite, idéalement en même temps que celle des concentrés érythrocytaires

  42. TRANSFUSION DE PLASMA : ACTUALISATION 2012 Indications des PFC • Le choc hémorragique et les situations à risque de transfusion massive • La coagulopathie étant précoce, sa prise en charge transfusionnelle doit être immédiate. • Les PFC sont donc transfusés en association avec les concentrés érythrocytaires avec un ratio PFC:CGR compris entre 1:2 et 1:1. • Il est recommandé que la transfusion de PFC débute au plus vite, idéalement en même temps que celle des concentrés érythrocytaires

  43. TRANSFUSION DE PLASMA : ACTUALISATION 2012 Indications des PFC • Le choc hémorragique et les situations à risque de transfusion massive • La coagulopathie étant précoce, sa prise en charge transfusionnelle doit être immédiate. • Les PFC sont donc transfusés en association avec les concentrés érythrocytaires avec un ratio PFC:CGR compris entre 1:2 et 1:1. • Il est recommandé que la transfusion de PFC débute au plus vite, idéalement en même temps que celle des concentrés érythrocytaires

  44. TRANSFUSION DE PLASMA : ACTUALISATION 2012 Indications des PFC • Le choc hémorragique et les situations à risque de transfusion massive • La coagulopathie étant précoce, sa prise en charge transfusionnelle doit être immédiate. • Les PFC sont donc transfusés en association avec les concentrés érythrocytaires avec un ratio PFC:CGR compris entre 1:2 et 1:1. • Il est recommandé que la transfusion de PFC débute au plus vite, idéalement en même temps que celle des concentrés érythrocytaires

  45. Plasma dès le premier pack • Délai lié à la décongélation

  46. Plasma dès le premier pack • Délai lié à la décongélation plasma décongelé AB disponible car conservé à 4°C avec les CGR O-

  47. Plasma dès le premier pack • Délai lié à la décongélation plasma décongelé AB disponible car conservé à 4°C avec les CGR O-

  48. Plasma dès le premier pack • Délai lié à la décongélation plasma décongelé AB disponible car conservé à 4°C avec les CGR O- décongélation par micro-ondes

  49. Plasma dès le premier pack • Délai lié à la décongélation plasma décongelé AB disponible car conservé à 4°C avec les CGR O- décongélation par micro-ondes

  50. Plasma dès le premier pack • Délai lié à la décongélation plasma décongelé AB disponible car conservé à 4°C avec les CGR O- décongélation par micro-ondes Plasma cryodésséché de l’armée française

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