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Síndrome Isquémico Coronario Agudo

Síndrome Isquémico Coronario Agudo. Dr. Nephtali Fco. Valles Villarreal. Preguntas. V o F V o F V o F V o F V o F. Tratamiento de un SICA sin Elevación del Segmento ST es la Fibrinólisis. 2. Una situación de estrés/ansiedad puede desencadenar un SICA.

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Síndrome Isquémico Coronario Agudo

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Presentation Transcript

  1. Síndrome Isquémico Coronario Agudo Dr. Nephtali Fco. Valles Villarreal

  2. Preguntas V o F V o F V o F V o F V o F • Tratamiento de un SICA sin Elevación del Segmento ST es la Fibrinólisis. 2. Una situación de estrés/ansiedad puede desencadenar un SICA 3. El Sindrome de Brugada es característico en los SICA/SESST 4. Dolor de pecho + antecedente de SICA previo = Paciente de Riesgo Elevado 5. Una desviación del ST de menos de 2 mm es indicador de un SICA/SEST

  3. Definición del SICA Presentación aguda de la cardiopatía isquémica. • Angina inestable • infarto con y sin onda Q • Muerte súbita de causa cardiaca.

  4. Fisiopatología De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SICA es la formación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se debe a espasmo puro de arteria coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de lesiones.

  5. Efecto de LDL • LDL infiltra la arteria y se retiene en la intima, especialmente en sitio de estrés hemodinámico. • Oxidación de las LDL • Liberación de mediadores inflamatorios que inducen la expresión de moléculas de adhesión leucocitario. • LDL oxidada es fagocitada por macrófagos y se transforman en células espumosas (centro lipídico). N Engl J Med2005;352:1685-95.

  6. Rol de los macrófagos • Monocitos reclutados, pasan el endotelio y se diferencias en macrófagos. • Activación y liberación de citoquinas inflamatorias y radicales libres de oxigeno (receptores tipo TOLL) • Inflación y daño tisular. N Engl J Med2005;352:1685-95.

  7. Rol de células T • Antígenos presentados por los macrófagos activan células T. • Células T liberan citoquinas (interferón gama) amplificando el proceso inflamatorio. • Células T reguladores modulan la secreción de citoquinas anti-inflamatorias. N Engl J Med2005;352:1685-95.

  8. Lesión de la placa aterosclerótica • Mediadores inflamatorios activan Cel T, macrófagos y mastocitos • Secreción de citoquinas inflamatorias (Int. Gama y FNT) que reducen la estabilidad de la placa • Macrófagos y mastocitos liberan proteinasas que atacan la matriz de la cápsula fibrosa • Liberación de factores protrombóticos y procoagulantes que precipitan la formación del trombo en sitio de ruptura de la placa. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

  9. Lesión de placa aterosclerótica • Placa aterosclerótica rota con trombo oclusivo total. • Ruptura de cápsula fibrosa. • Exposición de centro lipídico. • Interacción de mediadores trombogénicos con el torrente sanguíneo. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

  10. NEJM, 2000; 347:101-114

  11. Activación y agregación plaquetaria NEJM, 2000; 347:101-114

  12. Características En la AI la oclusión temporal no suele durar más de 20 minutos y produce angina de reposo. En el IAMno Q la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulación colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio necrosado. En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulación colateral y la duración de isquemia es más prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.

  13. SICA con Elevación ST Síntomas • Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción, con inicio gradual, de intensidad variable y duración mayor de 30 minutos. En región retro esternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo. • Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas, vómitos • Sincope o Pre sincope • Confusión Aguda • ACV • Empeoramiento de Insuficiencia Cardiaca • Debilidad Intensa

  14. Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción, con inicio gradual, de intensidad variable y duración mayor de 30 minutos. En región retro esternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo. • Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas, vómitos • Sincope o Pre sincope • Confusión Aguda • ACV • Empeoramiento de Insuficiencia Cardiaca • Debilidad Intensa

  15. Normal SICA sin ESST SICA con ESST

  16. SICA con Elevación ST Signos • Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración. • Taquicardia si estado adrenérgico o IC • Bradicardia si activación parasimpática • Hipotensión leve frecuente • Hipertensión si estado adrenérgico • AC: 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV • AP estertores crepitantes si IC

  17. SICA con Elevación ST Estudios Complementarios: • EKG: exploración básica inicial. Ha realizarse en los 5-10 primeros minutos de la llegada a Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto. En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas. Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q. • Laboratorios: Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y especificidad. Y otros (hemograma, bioquímica básica y coagulación) • Rayos X: Tele de Tórax.

  18. Dx Diferenciales de SICACESST • De dolor torácico prolongado: disección de aorta, pericarditis aguda, dolor esofágico, biliar o pancreático, TEP, neumotórax, muscular o neuropático, síndrome de hiperventilación, psicógeno. • De elevación de ST: variante normal, repolarización precoz, pericarditis aguda, hipertrofia de VI, bloqueo de rama izquierda, hipercaliemia, hipercalcemia, hipertensión pulmonar aguda, ictus, síndrome de Brugada, pos cardioversión eléctrica, infiltración neoplásica cardiaca.

  19. Pacientes con Riesgo • Paciente con ST elevado. • Pacientes con ST no elevado y: • Inestabilidad hemodinámica: shock, hipotensión, E.A.P. • Angina recurrente a pesar de tratamiento adecuado. • Angina de reposo con cambios ECG marcados • Angina postinfarto. • Aumento marcado de troponina. • Arritmias ventriculares graves. • Fracción de eyección del Ventrículo Izdo.<35%.

  20. Conducta a seguir en Urgencias • Historia Clínica dirigida. • Monitorización / Desfibrilación. ECG en los primeros 5-10 minutos. • Pulsioximetría • Vía periférica • Rx Tórax (no retrasará terapia de reperfusión) • Ingreso en Unidad Coronaria.

  21. Medicamentos • Oxigenoterapia rutinaria (pacientes con menos de 94% SatO2) • Aspirina 300 mg vo, masticado o machacado para aumentar su absorción oral. • Nitroglicerina SL (descarta espasmo coronario reversible) 0,4 mg, cada 5 minutos (3 dosis) • Alivio del dolor: Cloruro Mórfico 2-4mg iv repetidos cada 5-15 minutos

  22. Tratamiento Antitromboliticos • Antiagregantes: • Ac. AcetilSalicilico, oral. • Clopidogrel, oral. • Inhibidores GP IIb—IIIa vía endovenosa. • Anticoagulantes: • Heparina No Fraccionada (UFH), ev • Heparina Bajo Peso Molecular (HBPM), sc • Fondaparinux, sc • Inhibidores directos trombina (Bivalirudina),ev.

  23. Tratamientos La Angioplastia es siempre la primera opción de tratamiento

  24. Tratamientos Fibrinólisis • Especialmente ventajosa si se administra en las primeras 2 horas desde el inicio de los síntomas. • CONTRAINDICADA si >24h. desde el inicio de los síntomas o existen contraindicaciones (fundamentalmente sangrado activo reciente)

  25. SICA sin Elevación de ST Ante un paciente con dolor torácico agudo, el clínico debe responder lo antes posible a 2 preguntas: • Cuál es el origen del dolor • En caso de ser coronario, cuál es el riesgo de padecer una mala evolución. Las herramientas básicas para una rápida valoración son ECG, anamnesis, exploración física, Rx tórax y marcadores bioquímicos.

  26. SICA sin Elevación de ST Anamnesis Encaminada a definir las características, localización y factores precipitantes o atenuantes del dolor; factores de riesgo cardiovascular clásicos, especialmente diabetes (en jóvenes hábito de cocaina), antecedentes de cardiopatía isquémica y antecedentes familiares de arteriopatía. • Síntoma: frecuentemente referido como peso, presión , tirantez o quemazón en el pecho. Los pacientes dirán que no es un “dolor”. Retroesternal, cuello, mandíbulas, hombro o brazo izquierdos. En ocasiones epigastrio, interescapular... • Precipitantes: ejercicio, estrés emocional, ingesta copiosa, ingesta de bebidas frías o exposición al frío. • Atenuantes: cese de actividad, NTG sublingual. El decúbito no suele aliviar los síntomas.

  27. Exploración Física Identifica signos de inestabilidad o urgencia vital. FC, TA en ambos brazos y Temperatura. Aumenta la probabilidad de SCA la presencia de signos de dislipemia y/o arterioesclerosis (xantomas, xantelasmas, soplos arteriales). La semiología de Insuficiencia Cardiaca, 3R, soplo de insuficiencia mitral durante el dolor apoya el diagnóstico de SCA y añade gravedad. La exploración se orienta también a identificar o descartar otros cuadros: • Disección de aorta (asimetría de pulsos, soplo de regurgitación aórtica), • pericarditis aguda (roce), • taponamiento cardiaco (ingurgitación yugular y pulso paradójico) • neumotórax (asimetría auscultación pulmonar).

  28. Clasificación de riesgo TIMI para SICA/ SEST

  29. EKG • Es importante el análisis dinámico de la repolarización, por lo que se realizarán ECG seriados, especialmente si el primero es normal, y durante el dolor. Se debe repetir en cualquier momento que el paciente refiera recurrencia o empeoramiento de los síntomas. • Depresión de ST, elevación transitoria de ST o r de la onda T. Los cambios de la onda T son sensibles pero menos específicos a no ser que sean marcados. La normalidad del ECG no descarta el origen coronario.

  30. Marcadores Bioquímicos La elevación en plasma de marcadores de daño miocárdico es útil para confirmar el diagnóstico de SCASEST en aquellos que no esté claro tras la anamnesis y el ECG. Su negatividad no excluye el diagnóstico.

  31. Diagnostico Diferencial - Dolor torácico no cardiológico: síndrome aórtico agudo, HTP aguda (TEP), HTP crónica, origen respiratorio, digestivo, psicógeno, neuromuscular. - Dolor cardiológico no isquémico: miopericarditis. - Otras causas de descenso de ST: variante normal, fármacos (digital, diuréticos), hipocalcemia, bloqueo de rama, prolapso mitral, postaquicardia poroxística. - Otras causas de T plana o invertida: variante normal, hipertrofia-dilatación de VI, bloqueo de rama, pre excitación, miocarditis, miopericarditis, aneurisma de VI, prolapso mitral, pos taquicardia supra o ventricular, memoria cardiaca tras estimulación ventricular, fármacos (digital, antiarritmicos), alteraciones electrolíticas (hipercalcemia, hipopotasemia), feocromocitoma, alcoholismo, ictus, hemorragia subaracnoidea, TEP.

  32. Tratamiento en Urgencias 1- Alivio del dolor: Nitratos (sublingual 0,3-0,6mg y si persiste tras 3 dosis cada 5 minutos, iv 5-10 microgramos/min), contraindicado si hipotensión o uso de sildenafilo las 24h previas. BB. Morfina. 2- Suplemento de O2: si cianosis, estertores generalizados e hipoxemia, con el objetivo de mantener saturación > 95%. 3- Ingreso planta/Unidad Coronaria: TTº antitrombótico TTº antianginoso Selección de pacientes de riesgo para manejo invasivo Iniciación de la prevención secundaria.

  33. Estratificación del Riesgo

  34. Síndrome de Brugada El síndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria caracterizada por una anormalidad electrocardiográfica (ECG) y un aumento del riesgo de muerte súbita cardíaca. Las alteraciones electrocardiográficas consisten en una elevación del segmento ST-T en la derivaciones V1 -V3. Asociado con bloqueo incompleto o completo de rama derecha y onda T negativa. En algunos casos, la enfermedad puede ser detectada por la aparición de algunos patrones electrocardiográficos característicos , que pueden estar presentes de forma continua, o pueden ser provocados por la administración de fármacos (p.e,fármacos antiarrítmicos que bloquean los canales de sodio y causan las anormalidades del ECG

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