1 / 18

KIVÁLT-E A STRESSZ HYPERTHYREOSIST?

KIVÁLT-E A STRESSZ HYPERTHYREOSIST?. dr. Konrády András. Jávorszky Ödön Kórház . VÁC. MI A STRESSZ?. „A stressz egy fajlagos tünetcsoportban megnyil- vánuló állapot, mely magában foglal minden nem-fajlagosan előidézett elváltozást egy biológiai rendszeren belül.”.

ratana
Télécharger la présentation

KIVÁLT-E A STRESSZ HYPERTHYREOSIST?

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. KIVÁLT-E A STRESSZ HYPERTHYREOSIST? dr. Konrády András Jávorszky Ödön Kórház VÁC

  2. MI A STRESSZ? „A stressz egy fajlagos tünetcsoportban megnyil- vánuló állapot, mely magában foglal minden nem-fajlagosan előidézett elváltozást egy biológiai rendszeren belül.” Selye, J: The stress of life 1956.

  3. A STRESSZ FAJTÁI exogen endogén psychés fizikai kémiai egyszeri ismétlődő tartós pozitív negatív „stressful life event”: hozzátartozó súlyos betegsége hozzátartozó halála válás munkanélküliség munkaidő/körülmény megváltozása ok?okozat?

  4. A STRESSZ ENDOCRIN HATÁSAI NŐ CSÖKKEN CRH ACTH glycocorticoidok* PRL GH* IGF-I* T4, T3** TSH*** II. tip. dejodináz LH OESTROGÉN ANDROGÉN TRH TSH*** *immunmodulátor-hatás (protectiv) ** hideghatás *** kül. típusú stresszorok különböző neuroendocrin változásokat hoznak létre

  5. ELŐZMÉNYEK I. 1786.Parry H. J.: 21 éves fiatal nő balesete utáni betegség (közölve post mortem: 1825).

  6. E L Ő Z M É NY E K II. 1929. Jendrassik-Herczog /A belorvostan tanköny- ve/: "... ijedtség ... kedélyi levertség után...” „... lehet, hogy a beteg már baja kezdetén volt...” (Engel Károly dr)

  7. E L Ő M É N Y E K III. 1941. A II. világháború hatása: „Kriegsbasedow” „Schreckbasedow”

  8. ELŐZMÉNYEK IV. 1947. Bastenie, PA: Belgium: nem gyakoribb a II. vh. után (pl.: Bruxelles német megszállása) 1948. Means, J.H.: az elfoglalt skandináv országokban 1939-1945 között ötszörösére nőtt a BG- kór előfordulása 1949. Meulengrach, E.: 3-4-szeres növekedés a dán populációban 1955. Grelland, R.: ...növekedés Norvégiában...(1934-1944) 1974. Hadden, DR.: Írországi polgárháborús nyugtalansá- got követően nem gyakoribb 1998. Paunkovic, N.: ...K-Szerbia — polgárháború — 5-szörös növekedés!

  9. „PROSPECTIV” VIZSGÁLATOK Winsa, B. (1991): a betegséget megelőző 12 hónapban szign. több negatív élmény volt BG-kórban (pozitív élmény esetén nem volt különbség). Harris (1992): 208/372 beteg: gyakoribb a negatív élmény Sonino, N. (1993): 70/70 beteg: pozitív élménynél is van kü- lönbség a BG-kórosak és kontrollok között. Kung, A.W.(1995): 95/95 beteg: szign. több a negatív életél- mény. Radoslavjevics (1996): 100/100 beteg: szign. több a stressz, munka és körülményei, családban gyász, betegség, megél- hetési gond. Matos-Santos (1999): BG-kórban sokkal kifejezettebb a a különbség, mint autonomiában (negatív életélmények).

  10. STRESSZ ÉS AUTOIMMUNITÁS GENETIKAI BÁZIS 1. Erős statisztikai linkage disequilibrium a DRB1 * 0304, DQB1 * 02, DQA1 * 0501 haplotipus és a Basedow-Graves kór között 2. CTLA-4 gén (Ag presentatiora bekövetkező T-sejt válasz regulatiója): linkage disequilibrium a Basedow-Graves kórral Egészséges szervezet: véget vet a stresszre bekövetkező im- munválasznak Genetikusan predisponált: felerősíti azt és autoimmunitás keletkezik

  11. STRESSZ ÉS IMMUNOGÉN HYPERTHYREOSIS (elképzelt/lehetséges mechanizmusok) 1. Stressz HPA aktiválódás imm. suppressio megóvja a szervezetet a túlreagálástól, az autoimmunitástól) Elégtelen HPA aktivitás: érzékenyít autoimm. betegségre genetikusan predisponáltakon. 2. Stressz csökkenti a Ts számot/funkciót, ez hozzáadó- dik a genetikus Ag-specifikus defectushoz. 3. Stressz cytokin - neurotransmitter-hormon neu- roendocrin változás immunrendszer változás. (pl.: Ag-spec. T-sejt funkció gyengülés, intrinsic T-sejt hyperaktivitás, éretlen autoreactiv B-sejtek hibás clonális inaktiválása, autoreaktiv T-sejtek kibújnak a tolerancia alól, megbomlik a TH 1 - TH2 egyensúly)

  12. STRESS ÉS IMMUNOGÉN HYPERTHYREOSIS (folyt.) 4. Stressz HPA aktiválás cortisol selectiv sup- ressor hatás a TH1 és TH2 sejtekre: utóbbiakra alig hat, elő- térbe kerül a humorális oldal. 5. Stressz immun disequilibrium self-tolerancia el- vesztése autoimmun reakció cytotox. antitest pm. sérülés perpetuálódás. 6. Stressz TS surveillance romlás autoreaktiv T-sej- tek előtérbe kerülése. 7. Stressz HPA aktiválódik cortisol imm. suppr. gonád steroidok csökkenek imm. stim.

  13. A HSP SZEREPE Nagyfokú HSP-72 expressio autoimmun pajzsmirigy beteg- ségekben /Heufelder, 1992./ Aberránsan expresszált HSP aktiválhatja a pajzsmirigyet infiltráló lymphocyták egy részét és így súlyosbítja az auto- immun folyamatot /Misak, 1994./ INFgamma és jodid növeli a HSP-72 expressiot /Sztankay, 1994./ HSP facilitálja a pajzsmirigy specifikus autoantigének pre- zentációját az autoreaktív T-sejtek felé /Trieb, 1993./ Basedow-Graves kóros beteg HSP-72 IgG antitest szintje magasabb /autoimmunitáshajlam markere?/ /Prummel, 1997./

  14. ROBERT VOLPÉ „It is my view that a relation between stress and initiation of Graves’ disease does indeed exist”

  15. VAN ÖNNEK GENETIKUS PREDISPOSITIOJA?

  16. KERÜLJE A STRESSZT!

More Related