AVC: une introduction

1. AVC: une introduction E. Grenier D’après la thèse de M.A. Dronne (Upcl, Lyon I), Images: Marc Hommel (CHU Grenoble) et M. Wiart (Créatis)

2. Définition • L’accident vasculaire cérébral (AVC) se définit comme une anomalie clinique secondaire à une lésion anatomique d’un ou de plusieurs vaisseaux cérébraux • Dans les pays industrialisés, les AVC constituent un problème majeur de santé publique dans la mesure où ils représentent la troisième cause de mortalité et la première cause de handicap acquis de l’adulte avec l’apparition de paralysies. Actuellement aux Etats-Unis, les AVC touchent une personne sur cinq et environ 24 % des AVC mènent au décès du patient • Parmi les AVC, 80 % sont d’origine ischémique et 20 % sont d’origine hémorragique. Les AVC ischémiques (AVCi) sont provoqués par l’occlusion (transitoire ou permanente) d’un ou de plusieurs vaisseaux cérébraux par un thrombus.

3. Un cas clinique …

4. Femme de 37 ans admise pour hémiplégie et aphasie: FLAIR / DWI / ARM 4 heures après l’attaque

5. Flot sanguin ROI sylvien profond ROI sylvien superficiel

6. Récupération de l’aphasie 4 jours après l’attaque FLAIR DWI ARM

7. J4

8. Pénombre = diffusion - perfusion

9. Un peu d’anatomie

10. Planches de cerveaux : (a) homme, (b) souris commune (Mus musculus) ( http://www.brainmuseum.org/index.html).

12. Coupes cérébrales coronales : (a) homme, (b) souris commune (Mus musculus) (échelle non respectée) ( http://www.brainmuseum.org/index.html).

13. Coupes cérébrales de l’homme mettant en évidence la substance grise (en blanc) et la substance blanche (en noir) : (a) coupe horizontale, (b) coupe coronale (http://www.bic.mni.mcgill.ca/brainweb).

15. Vascularisation cérébrale : (a) artères vertébrales et artères carotides (internes, externes) (b) polygone de Willis (http://www.strokecenter.org/education/ais_vessels).

16. Angiographie

17. Territoires vasculaires

18. Territoires vasculaires

19. Territoires vasculaires

20. Territoires vasculaires

21. Aspects cliniques

22. Aspects cliniques • Accidents ischémiques transitoires • résolutifs en moins de 24 h • Pas de lésion • Ischémie passagère • De petite taille dans 25% des cas • Facteur de risques pour des attaques plus sévères • Accidents ischémiques durables: • Infarctus cérébral

23. Manifestations cliniques • Territoire carotidien • Déficit moteur • Trouble sensitif: hémicorps ou membre • Trouble du langage • Cécité monoculaire transitoire • Territoire vertébro basilaire: • Déficit moteur ou sensitif bilatéral • Vertige; …

24. Classification par territoire • Territoire carotidien • Infarctus sylvien (le plus fréquent): profond ou superficiel • Infarctus du territoire de l’artère cérébral antérieure • Infarctus du territoire de l’artère choroïdienne antérieure • Territoire vertébro basilaire: • Syndrome de l’artère cérébelleuse supérieure • Infarctus du tronc cérébral • Infarctus cérébelleux • Infarctus thalamiques Avec pour chaque type des manifestations cliniques différentes.

25. Origine • Plaque d’athérome • Mécanisme embolique: fragment de plaque (embole) bloque une artère.

26. Neurones et cellules gliales

27. Neurones

28. Cellules gliales • Astrocytes: • Maintien de l’homéostasie cellulaire, régulation des concentrations extracellulaires en K+ et en glutamate et régulation du pH • Maintien de l’intégrité de la barrière hématoencéphalique • Modulation des synapses excitatrices et inhibitrices • Protection des neurones (apport énergétique, régénération des axones) • Les astrocytes sont reliés entre eux par des gap-jonctions formant ainsi un syncitium astrocytaire. • Oligodendrocytes: • Formation de la gaine de myeline • Microglie: • Phagocytose, réponse inflammatoire

29. Déroulement d’un AVC

30. (a) Diagramme idéalisé du cerveau de babouin montrant la topographie de la zone infarcie ou noyau ischémique (core, en rouge), de la pénombre (bleu clair) et de l’oligémie (bleu foncé) suite à l’occlusion de l’artère cérébrale moyenne. (b) Diagramme idéalisé du cerveau de babouin montrant l’évolution dans le temps de l’extension de la région infarcie, immédiatement après l’occlusion de l’artère jusqu’à 3 heures plus tard (Baron, 1999).

31. Figure 15: Evolution au cours du temps des principaux phénomènes responsables de dommages cellulaires lors d’un AVCi et influences respectives de ces phénomènes sur les dommages neuronaux (Dirnagl et al., 1999)

32. Figure 14 : Evolution au cours du temps de la valeur seuil d'ADCw en dessous de laquelle les dommages cellulaires sont irréversibles chez le porc (Sakoh et al., 2001).

33. Imagerie de l’AVC

34. Techniques d’imagerie Les techniques d'imagerie les plus utilisées pour visualiser les dommages ischémiques au niveau cérébral sont: • la tomodensitométrie, • l'Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) (de perfusion ou de diffusion) • la Tomographie par Emission de Positons (PET scan).

35. Les divers IRM Principe: • contenu des tissus: os, sang, eau, graisse • propriétés paramagnétiques du sang (déoxyhémoglobine, hémosidérine) • sensibilité aux flux (sang circulant) • produit de contraste = gadolinium Séquence d’examens • T2 • FLAIR • T2 * • ARM = angio IRM • Diffusion • Perfusion • Spectro RMN • IRMf

36. Principe de l’IRM • Agit sur les moments magnétiques des protons • Fort champ magnétique imposé -> apparition d’une aimantation macroscopique.

37. Principe de l’IRM • Apport d’énergie par une onde radiofréquence, à la fréquence de résonance (fréquence de Larmor) • Disparition de la composante longitudinale • Apparition d’une composante transversale • Etat instable • Fin de l’excitation • Aimantation longitudinale repousse: constante de temps T1 • Aimantation transversale: constante de temps T2 • Constantes de temps dépendent du tissu (viscosité, masse et taille des molécules, …) • IRM T1 • IRM T2 • IRM T2*: effet de flux sur le T2

38. Les divers IRM: T2 • La séquence la plus simple

39. Les divers IRM: Flair:Fluid attenuation inversion recovery sequence • Atténuation du signal de l ’eau / LCR • Meilleur contraste • Atrophie /tissu pathologique • Visualisation des infarctus lacunaires • AVC en phase subaiguë

40. Les divers IRM: T2* • Séquence sensible au sang (<1 h) • hématomes et séquelles d’hématomes

41. Les divers IRM: ARM • Artères • Indications • occlusion artérielle • dissections et sténoses • anévrysmes et MAV S • Sensibilité aux flux • Coût et accès • Possibilités • injection gadolinium • haute résolution

42. Les divers IRM: ARM

43. Les divers IRM: diffusion • Patient de 72 ans ayant présenté un déficit moteur de la main Gauche • Imagerie effectuée 8 heures après le début des signes

44. Les divers IRM: diffusion Normal Ischémie Espace extracellulaire 20% Espace intracellulaire 80% Espace extracellulaire 10% Espace intracellulaire 90%

45. Les divers IRM: diffusion Anisotropie Isotropie

46. Les divers IRM: perfusion

47. Biomarqueurs

48. Biomarqueurs • Les principaux biomarqueurs mesurés sont : • Le débit sanguin cérébral : CBF (Cerebral Blood Flow) • Le volume sanguin cérébral :CBV (Cerebral blood volume) • La fraction d’extraction en oxygène : OEF (Oxygen Extraction Fraction) • Le métabolisme cérébral oxydatif : CMRO2 (Cerebral Metabolic Rate of Oxygen) • Le coefficient de diffusion apparent de l’eau : ADCw (Apparent Diffusion Coefficient of water)

49. Débit sanguin cérébral

50. Volume sanguin cérébral • Le volume sanguin cérébral représente le volume de tissu occupé par le sang. • En moyenne, il est de 5 ml/100g de tissu. • La fraction de volume de tissu occupé par le sang est d’environ 5 %. • la substance grise présente une densité de capillaires trois à quatre fois supérieure à celle de la substance blanche • le CBV est plus important dans la substance grise que dans la substance blanche.