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Crisis epiléptica y epilepsia

Crisis epiléptica y epilepsia. Clasificación, diagnóstico y tratamiento. Definiciones Clasificaciones. Crisis epiléptica, epilepsia, síndrome epiléptico. CRISIS EPILEPTICA DEFINICIÓN.

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Crisis epiléptica y epilepsia

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Presentation Transcript

  1. Crisis epiléptica y epilepsia Clasificación, diagnóstico y tratamiento

  2. DefinicionesClasificaciones Crisis epiléptica, epilepsia, síndrome epiléptico

  3. CRISIS EPILEPTICA DEFINICIÓN acontecimiento ictal , por actividad neuronal cerebral anormal excesiva o hipersíncronica, que representa un mecanismo patofisiológico y sustrato anatómico único signos y/o síntomas transitorios que aparecen de forma brusca y tienen una duración muy acortada en el tiempo(seg,min)

  4. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA I. CE parcial , focal , local: activación inicial hfunilat a. Simple: no alteración conciencia, propagación unilat b.Compleja: alteración de la conciencia, propagación bilat II. CE generalizadas activación inicial de ambos hf a. Ausencia: típica, atípica, mioclónica, palpebral b. Mioclónica, Mioclónica- atónica, Mioclónica- tónica c. Clónica d. Tónica. e. Tónico- clónica f. Atónica. III. CE no clasificadas, desconocidas

  5. ausencia • Episodio de disminución del estado de conciencia • de intensidad variable • espontánea o provocada • inicio y fin bruscos • EEG= patrón de descarga generalizada punta-onda a 3 Hz en ausencias simples.

  6. mioclonía • Contractura muscular • de breve duración • única o repetitiva • arrítmica e irregular • afecta st a EESS, si afecta EEII provoca caidas. • no se asocia a alteración de la conciencia • espontánea o provocada

  7. crisis tónico- clónica generalizada • Alteración de conciencia brusca y profunda con 2 fases (orden puede variar): • FASE TÓNICA 10-30 segundos de • contractura tónica de toda la musculatura, st axial • apnea (contracción diafragma+intercostales) • Muchas veces periodo intermedio de TEMBLOR VIBRATORIO • FASE CLÓNICA segundos, puede morderse la lengua • contracción breve y rítmica de toda la musculatura de manera descendente pero con intensidad ascendente • Posteriormente periodo inconsciente, respiración estertorosa, relajación de esfínteres, parálisis de Todd

  8. crisis tónico- clónica generalizada

  9. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA • Idiopático: Es sólo epilepsia, sin ninguna lesión estructural cerebral subyacente u otros signos o síntomas neurológicos. Genético y edad-dependiente. • Sintomático: Las CE son el resultado de lesión/es cerebral/es estructural/es identificable/s. • Remota o Aguda • Criptogénico o probablemente sintomático Se cree que es sintomático pero no se ha identificado ninguna etiología.

  10. CE sintomáticas • Remotas • Ocurren sobre una encefalopatía estática de origen pre o perinatal o una agresión previa al SNC de cualquier tipo que provoca predisposición a la reiteración de CE. • CE no provocada que sí se considera una epilepsia. • Agudas • ocurren en asociación temporal estrecha ≤1 semana con una enfermedad aguda sistémica o del SNC o un trastorno metabólico o tóxico • Mayoría no recurren • No es epilepsia, pero aumentan el riesgo de CE sintomáticas remotas o epilepsia posterior

  11. CLASIFICACIÓN SEGÚN FRECUENCIA • CE únicas o aisladas: 1 ó > CE en < 24 h. • CE esporádicas: < a 1 CE al año. CLASIFICACIÓN SEGÚN EXISTENCIA O NO DE PRECIPITANTES ESPECÍFICOS: • CE reflejas: precipitadas por estímulos exógenos. • CE espontáneas: no se encuentra ningún desencadenante específico.

  12. Factores precipitantes para CE reflejas • Estímulos visuales • Luz parpadeante: se especificará el color cuando sea posible • Patrones (formas) • Otros • Pensamiento • Música • Comiendo • Actos práxicos • Somato-sensorial • Propioceptivo • Lectura • Agua caliente • Sobresalto

  13. EPILEPSIA DEFINICIÓN • trastorno del cerebro caracterizado por: • una predisposición para generar CE • las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición

  14. DEFINIDA: • exige la ocurrencia de al menos 2 CE no provocadas separadas entre sí por > 24 horas PROBABLE: • al menos 1 CE (no necesariamente no provocada) junto a una alteración duradera en el cerebro con estudio complementario concluyente que aumenta la probabilidad de futuras CE. POSIBLE: • al menos 1 CE no provocada y estudios complentarios no concluyentes *FARMACORRESISTENTE: tras haber fallado 2 FAE en mono o biterapia ( en dosis adecuadas y bien toleradas)

  15. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA • GENÉTICA: • cuando se ha descubierto el gen causante o existencia de una transmisión familiarque es sugestiva de enfermedad genética • ESTRUCTURAL O METABÓLICA: • cuando lesiones, alteraciones o enfermedades estructurales o metabólicas se han asociado con un aumento del riesgo de sufrir epilepsia • DESCONOCIDA

  16. SÍNDROME EPILÉPTICO DEFINICIÓN complejo de signos y síntomas que definen una condición epiléptica única el tipo de CE es solo un factor más

  17. Clasificación de síndromes epilépticos • listas de grupos bien establecidos dinámicas y flexibles revisados periódicamente • Algunos pacientes • no pueden ser ubicados en un síndrome reconocido • Con la edad tipos de CE y síndromes cambian • muestran hallazgos de más de un síndrome • Algunos síndromes adquieren su fisionomía típica meses o años después de la 1ª CE

  18. diagnóstico Es clínico Pruebas complementarias

  19. Anamnesis pilar fundamental • Antecedentes familiares árbol genealógico • enfermedades neurológicas familiares • antecedentes de CE, síndromes o enfermedades epilépticas • Antecedentes personales • Periodo perinatal (trauma obstétrico, encefalopatía hipóxico- isquémica neonatal, convulsiones neonatales,…) • Evolución del desarrollo psicomotor • Convulsiones febriles • Infecciones neuromeníngeas • Traumatismos craneoencefálicos • Otras enfermedades neurológicas • Enfermedades sistémicas • Consumo de alcohol o drogas • Tratamientos concomitantes

  20. Anamnesis paciente, familiares, testigos Enfermedad actual • Cronopatología de los episodios paroxísticos • Descripción detallada y pormenorizada de la semiología de los episodios (forma de inicio, desarrollo del episodio, recuperación,…) • Indagación minuciosa de los fenómenos motores, autonómicos y del lenguaje durante la fase ictal y periictal que en muchas ocasiones tienen valor localizador. • Investigación dirigida de posibles episodios paroxísticos previos desapercibidos asociados (mioclonías, auras, ausencias,…) • Investigación de síntomas generales y patología psiquiátrica y posibles enfermedades asociadas

  21. Exploración física • Exploración neurológica completa • con especial consideración de signos de hipertensión intracraneal, signos focales, meningismo o alteración cognitiva • Exploración general completa • con especial consideración cardiovascular, hepática, rasgos dismórficos y examen cutáneo • Valoración del estado psíquico

  22. estudios complementarios en urgencias primera CE o epilepsia de inicio reciente • hemograma, BQ (glucemia), iones, tóxicos • fiebre, vómitos, diarrea, deshidratación, disminución persistente del nivel de conciencia, signos neurológicos focales, sintomas- signos de intoxicación • TAC: lesión intracraneal susceptible de tto inmediato • EKG: diagnóstico diferencial síncopes cardiogénicos • PL → Fiebre: cuidado ante hipertermia asociada a crisis • no rutinaria, sólo si disminución persistente del nivel de conciencia, signos meníngeos, sugestivos de infección del SNC, SIDA- inmunodeprimidos aunque estén afebriles, • previa realización de una TC craneal • EEG: en primeras 48 horas

  23. paciente ya diagnosticado de epilepsia recuperado por completo de la CE en urgencias • no necesario ningúna exploración complementaria • sólo si sospecha de incumplimiento terapeútico: niveles séricos de medicación • Si no se recupera por completo de la CE se aplicarán las mismas recomendaciones que para el paciente con una primera CE

  24. Algoritmo diagnóstico en urgencias para adultos

  25. electroencefalograma (EEG) de superficie registro funcional en curvas de voltaje respecto a tiempo, de la actividad eléctrica generada por la suma temporal y espacial, de los potenciales postsinápticos de las neuronas piramidales del córtex cerebral, obtenida por medio de electrodos colocados en la superficie del cuero cabelludo

  26. Tipos de EEG • EEG basal o de rutina : 25-35 min + estimulaciones básicas • EEG con privación de sueño: periodo de vigilia +sueño espontáneo (40-60 min) • EEG de sueño con poligrafía : electrodos especiales, EKG, EMG, FR. • De siesta: un ciclo completo del sueño (2-3h) • Nocturno: 8h de registro. • EEG con electrodos • Cigomático, esfenoidal, foramen oval, supraopticos, naso-etmoidales, nasofaríngeos, canal auditivo

  27. técnicas de estimulación en EEG • Hiperventilación: mejor indicador de ausencias que registro de 6 h respiración regular y profunda a > 22 rpm, 3-4 min • ELI:destellos luz intermitente a los ojos, 6 min • Privación de sueño total o parcial aumenta incidencia en las ausencias y en las generalizadas • Sueño: activa descargas críticas e intercríticas las fases de sueño en e. generalizadas: - no-REM: facilita las DEI no presentes en vigilia y produce un incremento cuantitativo de las mismas - sueño REM: atenúa dichas descargas y las focaliza

  28. monitorización vídeo-EEG (MVEEG) • registro simultáneo de actividad eléctrica cerebral a través de EEG y fenómenos clínicos con imagen de vídeo • alto coste económico • técnicas de inducción = EEG • es la prueba más específica • es la prueba más útil para el estudio prequirúrgico

  29. Holter-EEG= EEG ambulatorio • dispositivo de registro EEG en formato digital portátil. • bajo coste económico. • INDICACIONES: dificultad para el diagnóstico clínico después de EEG stándar, trastornos del sueño, síncopes y mareos. • no sustituye la MVEEG en el estudio prequirúrgico de la epilepsia. • Desventaja: ausencia de imagen simultánea que impide la correlación clínico-EEG .

  30. IMAGEN CEREBRAL • urgencias (si no hay RM) • contraindicaciones de RM • periodo post-quirúrgico inmediato • cambios neurológicos focales • fiebre • TCE a todos TC: de elección en RM de elección en epilepsia

  31. IMAGEN CEREBRAL • En urgencias • si es 1ª crisis • si cumple indicaciones -> TC craneal • Si no -> no imagen • si es una crisis recurrente • con cambios en el tipo de crisis ->TC craneal • sin cambios en el tipo de crisis -> no imagen • En atención especializada • RM craneal

  32. otras pruebas diagnósticas • prolactina basal a los 10-20 min post-CE al doble de su rango basal es útil para diferenciar entre crisis psicógenas y CE tónico-clónicas generalizadas • estudio de la piel • ceroidolipofucsinosis neuronal o la enf de Lafora • estudios de médula ósea • enfermedades de acúmulo • estudios de fondo de ojo y retina • facoma retiniano en la esclerosis tuberosa • mancha rojo cereza o retinitis pigmentosa en determinadas enfermedades metabólicas • biopsia muscular • enfermedades mitocondriales, etc

  33. FAE Fármacos antiepilépticos

  34. Principales mecanismos de acción de los FAE BZD: BENZODIACEPINAS CBZ: CARBAMACEPINA ESM: ETOSUXIMIDA PB/PRM: FENOBARBITAL/ PRIMIDONA PHT: FENITOINA VPA: ACIDO VALPROICO

  35. Principales mecanismos de acción de los FAE FBM: FELBAMATO, GBP: GABAPENTINA, LEV: LEVETIRACETAM LTG: LAMOTRIGINA, OXC: OXCARBACEPINA, PGB: PREGABALINA RFM: RUFINAMIDA, TGB: TIAGABINA, TPM: TOPIRAMATO, VGB: VIGABATRINA, ZNS: ZONISAMIDA

  36. monitorización de niveles séricos de FAE • No de rutina para detectar efectos adversos ni para ajustar dosis inicial ni monitorizar el tto • Sí para evaluar e identificar posible: • toxicidad y sus causas • causas de fallo o pérdida de eficacia • incumplimientos terapéuticos

  37. INICIO DE TTO CRÓNICO CON FAEObjetivo: libre de crisis y sin efectos 2rios • Cuando se ha diagnosticado de una epilepsia • Si existe riesgo de recurrencia • Iniciar con un FAE de 1º línea que se presuma eficaz para la forma clínica • La opción ideal es la MONOTERAPIA

  38. PRINCIPOS EN LA SELECCIÓN DEL FAE • Tipo de crisis y síndrome epiléptico • Características propias del paciente: edad, sexo, comorbilidad • Tolerancia, posibles efectos adversos, interacciones farmacológicas • El tto no disminuye el riesgo de lesión física ni mejora la calidad de vida del paciente, sólo disminuye la probabilidad de perder su licencia para conducir • 50% sufren efectos adversos, 10% tienen que suspender el tto

  39. ESTRATEGIA TERAPEÚTICA EN EPILEPSIA GENERALIZADA 1ª Monoterapia 2ª monoterapia 3ª monoterapia o 1ªcombinación con 2 FAE 2ª combinación con 2 FAE 3ª combinación con 2 FAE o combinación de 3 FAE (o estimulador del nervio vago)

  40. FAE de elección en epilepsia generalizada 1ª En epilepsia generalizada idiopática no es apropiado usar: CLB,CZP, PGB,VGB,TGB, PB, PHT

  41. ESTRATEGIA TERAPEÚTICA EN CRISIS FOCALES Monoterapia 2ª monoterapia 3ª monoterapia o 1ª combinación con 2 FAE Valoración de cirugía de la epilepsia 2ª combinación con 2 FAE 3ª combinación con 2 FAE o combinación de 3 FAE (o estimulador del nervio vago)

  42. FAE de elección en epilepsia focal NO USAR EN CRISIS FOCALES: TGB, VGB,ETX,AVP

  43. SUPRESIÓN DEL TTO con FAE • Riesgo de recurrencia • Decisión consensuada por médico, paciente y/o la familia • Al menos 2 años sin crisis

  44. TTO AGUDO CON FAE • CE de duración > 5 min • Una CE a la llegada al servicio de urgencias • ≥ 2 CE sin recuperación de la conciencia entre ellas • CE recurrentes o en salvas en un corto espacio de tiempo, con recuperación de la conciencia entre ellas • VIAS DE ADMINISTRACIÓN • IV: LEV, PB, PHT y VPA. • VO: con dosis de carga: CBZ, LEV, PHT y VPA.

  45. Tto con FAE en las CE sintomáticas agudas por TCE • Indicado en TCE grave • CBZ, PB, PHT y VPA • PHT: craneotomía * Gravedad de los TCE • Leve: Pérdida de conciencia o amnesia < 30 min • Moderado: Pérdida de conciencia de 30 min- 24 h y/o fractura craneal • Grave: Pérdida de conciencia > 24 h y/o hemorragia intracerebral, hematoma subdural o contusión cerebral.

  46. Tto con FAE en las CE sintomáticas agudas por enfermedad cerebrovascular • + frec: trombosis de venas y senos, ictus hemorrágicos (hemorragias intracerebrales y subaracnoideas) • - frec: ictus isquémicos • No hay indicación * según algunos autores podría indicarse en las primeras 24 h, que es cuando se producen el 90% de estas CE, para evitar nuevo sangrado aneurismático

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