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Urgências em Endocrinologia

Instituto Português de Oncologia de Francisco Gentil Serviço de Endocrinologia. Urgências em Endocrinologia. Urgências em Endocrinologia. Tiroideia Hipertiroidismo Hipotiroidismo Paratiroideia Hipercalcémia Hipocalcémia. Pâncreas Cetoacidose /Coma hiperosmolar Hipoglicémia

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Urgências em Endocrinologia

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Presentation Transcript

  1. Instituto Português de Oncologia de Francisco Gentil Serviço de Endocrinologia Urgências em Endocrinologia Rita Santos, Anabela Martins

  2. Rita Santos, Anabela Martins

  3. Rita Santos, 30 de Outubro de 2008

  4. Urgências em Endocrinologia • Tiroideia • Hipertiroidismo • Hipotiroidismo • Paratiroideia • Hipercalcémia • Hipocalcémia • Pâncreas • Cetoacidose/Coma hiperosmolar • Hipoglicémia • Supra Renal • Insuficiência Supra Renal Rita Santos, Anabela Martins

  5. Tiroideia • T3 e T4 livres são as fracções biologicamente activas • 80% da T3 obtida através da conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos • Variações muito pequenas no valor de T4 livre levam a grandes variações no valor de TSH Rita Santos, Anabela Martins

  6. Tiroideia • Maioria de T4 e T3 ligadas a proteínas plasmáticas (TGB, TBPA , transtirretina, albumina) • Apenas 0.03% da T4 e 0.05 % da T3 em fracção livre Rita Santos, Anabela Martins

  7. Tiroideia • 5 valores laboratoriais: • TSH • T3 Livre • T4 livre • T3 total • T4 total • Ac. Anti-Tiroideus (anti AAM, anti TG) • ProteínasTiroideias (TG, CT) Rita Santos, Anabela Martins

  8. Tiroideia • Screening apenas com TSH • Screening com TSH e T4 livre se: • Suspeita de doença secundária (pituitária ou hipotalâmica) • Sintomas de hiper ou hipotiroidismo e TSH normal Detecta >95% das alterações Rita Santos, Anabela Martins

  9. Tiroideia • TSH normal — sem investigação adicional • TSH alta — determinar T4 livre para determinar grau de hipotiroidismo • TSH baixa— determinar T3 e T4 livres para determinar grau de hipertiroidismo Rita Santos, Anabela Martins

  10. Função hipotalâmica normal Rita Santos, Anabela Martins

  11. Caso clínico • Doente sexo masculino, 56 anos • Recorre à urgência por quadro de dor torácica, palpitações e ansiedade Rita Santos, Anabela Martins

  12. Rita Santos, Anabela Martins

  13. Antecedentes pessoais relevantes de hipertensão arterial sistémica • ECG: taquicardia sinusal, 120 cpm, sem evidência de isquémia aguda • Radiografia tórax: sem alterações • Análises: sem alterações excepto… Rita Santos, Anabela Martins

  14. ENDOCRINOLOGIA (Drª Deolinda Madureira)   . 2008-09-17 08:39 1184630   • T4 LIVRE         Resultado. 7.0 ng/dL 0.8-2.2   • T3 LIVRE         Resultado. >22.8 pg/mL 2.3-6.2   • TSH         Resultado. <0.02 µUI/mL 0.5-4.7   • AAM (AntI - TPO)         Resultado. 152 UI/mL >Negativo: <60 >Duvidoso: >60 e <100 >Positivo: >100   • AAT (Anti - TG)         Resultado. <280 UI/mL >Negativo: < 280 >Duvidoso: > 280 e <344 >Positivo: > 344   • TRAb         Resultado. 9.9 UI/L >Negativo ....... < 1 >Duvidoso ....... > 1 e < 1.5 >Positivo ....... > 1.5 Rita Santos, Anabela Martins

  15. Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia • Exacerbação grave de tirotoxicose com risco de vida • Mortalidade 20-30% • Desencadeado por uma situação precipitante • terapêutica com 131-I, EAM, paragem de antitiroideus , ansiedade, infecção, parto, cirurgia • Raro após preparação dos doentes Rita Santos, Anabela Martins

  16. Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia • Causas • Autoimune • Doença de Graves • Tecido tiroideu autónomo • Adenoma tóxico • Bócio tóxico multinodular • Adenomahipofisário produtor de TSH • Tiroiditesubaguda • linfocítica, pósparto, amiodarona, radiação • Exogena(factícia, sobremedicação) Tratamento com tionamidas não eficaz Rita Santos, Anabela Martins

  17. Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia Sintomas • Desregulação térmica • Hiperpirexia • Alterações neurológicas • Agitação»»Delírio»» Psicose»»Convulsões»»» Coma • Disfunção Gastrentestinal • Diarreia, náuseas, vómitos, dor abdominal, icterícia • Taquicardia • Insuficiência Cardíaca Congestiva • Edema maleolar, edema pulmonar, fibrilhação auricular Rita Santos, Anabela Martins

  18. Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia Rita Santos, Anabela Martins

  19. Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia • Diagnóstico: • TSH suprimida↓↓ • T3 livre↑↑ • T4 livre ↑↑ • TRAB, anti AAM, anti TG • História prévia Rita Santos, Anabela Martins

  20. Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia • Tempestade Tiroideia • Tionamidas • bloqueio síntese hormonal • Metibasol ® 30 mg 6/6 horas ou • Propiltiouracilo 200 mg 4/4 horas • Solução Iodada • ↓ libertação e conversão periférica de T4- Soluto de Lugol 10 gotas 3x dia Rita Santos, Anabela Martins

  21. Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia • Tratamento • B- bloqueante • controlar sintomas adrenérgicos (propranolol) • Corticóides • ↓ conversão periférica de T4 em T3 • Paracetamol preferível a aspirina (salicilatos aumentam concentrações de hormonas livres) • Hidratação • Cirurgia Rita Santos, Anabela Martins

  22. Hipotiroidismo e coma Mixedematoso • Doente do sexo masculino, 74 anos • Vem à urgência por quadro arrastado de cansaço fácil, sonolência e edema generalizado • Antecedentes de carcinoma da laringe operado em 1982, submetido a RTE • Em estudo na Hematologia por anemia normocrómica, normocítica Rita Santos, Anabela Martins

  23. Endocrinologia 2009-02-12 10:15 1345253 1276110 1252565   • T4 LIVRE         Resultado. <0.4ng/dL 0.8-2.2   • T3 LIVRE         Resultado. <1.6pg/mL 2.3-6.2   • TSH         Resultado. 93.30 µUI/mL 0.5-4.7 Rita Santos, Anabela Martins

  24. Hipotiroidismo e coma Mixedematoso • Hipotiroidismo grave associado a • Hipotermia • Alteração do estado de consciência • Hipotensão • Bradicardia • Hiponatrémia • Hipoglicémia • Factor precipitante Rita Santos, Anabela Martins

  25. Hipotiroidismo e coma Mixedematoso • Causas • Primário (95%): • Tiroidite auto-imune crónica (Hashimoto) • Deficiência de iodo(causa mais comum a nível mundial) • Pós cirúrgico • Pós tratamento com iodo radioactivo • Irradiação externa • Excesso de iodo, por inibição da organificação do iodo e consequentemente síntese de T4 e T3 • Fármacos (lítio, amiodarona) Rita Santos, Anabela Martins

  26. Hipotiroidismo e coma Mixedematoso • Secundário: • Deficiência de TSH e TRH • Tumores hipofisários, metástases, hemorragia, necrose, aneurisma, trauma, d.infiltrativas, d.infecciosas, hipofisitelinfocítica Rita Santos, Anabela Martins

  27. Hipotiroidismo e coma Mixedematoso • História de cirurgia tiroideia, hipotiroidismo longa duração ou 131-I no passado • Desencadeado por doença intercorrente, infecção, fármacos • Em geral – Descontinuação da terapêutica com levotiroxina Rita Santos, Anabela Martins

  28. Hipotiroidismo e coma Mixedematoso Rita Santos, Anabela Martins

  29. Hipotiroidismo e coma Mixedematoso • Unidade de cuidados intensivos/ intermédios • Ventilação eventual • Terapêutica e.v. • Necessária dose de carga de levotiroxinae.v. • 200-400 mcg , T4 • Seguida de 50 a 100 mcg/dia • Restrição de líquidos, soro glicosado • Hidrocortisona (50 mg 6/6H nos primeiros dias) Rita Santos, Anabela Martins

  30. Hipotiroidismo e coma Mixedematoso • Tratamento: Reposição com Tiroxina (T4) • 80% absorvida via entérica • Administrar em jejum • Semi-vida de 7 dias, tratamento diário suficiente para valores estáveis de T3 e T4 • Monitorização por TSH de 6/6 semanas Rita Santos, Anabela Martins

  31. Hipercalcémia • Problema clínico comum • Ocorre quando o Cálcio em circulação excede o depositado no osso ou excretado na urina • Aumento da reabsorção óssea, aumento da absorção intestinal ou diminuição da excreção renal Rita Santos, Anabela Martins

  32. Hipercalcémia • Causas (90%) • Adenoma da paratiroideia (hiperparatiroidismo 1º) • activação dos osteoclastos com reabsorção óssea • Neoplasias • 2 mecanismos • Tumores sólidos com metástases ósseas (reabsorção óssea) • Tumores não metastizados (produção de PTHrp ou calcitriol nos linfomas) Rita Santos, Anabela Martins

  33. Hipercalcémia • Hiperparatiroidismo • Fósforobaixo- a PTH inibe a reabsorção tubular proximal de fósforo, causando um aumentodasuaexcreção Rita Santos, Anabela Martins

  34. Hipercalcémia • Primar hyperparathyroidism • Familial MEN-I and -IIa • FHH • Tertiaryhyperparathyroidism (acute renal failure) • Hypercalcemiaofmalignancy • PTHrp • Activationofextrarenal 1 alpha-hydroxylase (increasedcalcitriol) • Osteolyticbonemetastasesand local cytokines • Vitamin D intoxication • Chronicgranulomatousdisease • Medications • Thiazidediuretics, Lithium, Teriparatide, ExcessiveVitaminA,Theophyllinetoxicity • Hyperthyroidism , Acromegaly, Pheochromocytoma, Adrenalinsufficiency, ImmobilizationParenteralnutrition, • Milkalkalisyndrome Rita Santos, Anabela Martins

  35. Hipercalcémia • Semiologia • Poliuria, polidipsia (↓concentração urina) • Nefrolitíase • Nefrocalcinose • IRC ou IRA • Naúseas, vómitos, ileus paralítico, obstipação, pancreatite, dispepsia • Fraqueza muscular • Osteopenia/osteoporose • Diminuição da concentração, confusão, fadiga, coma • Diminuição do QT, Bradicardia Rita Santos, Anabela Martins

  36. Hipercalcémia • Tratamento • cálcio <12 mg/dL – geralmente tratamento não necessário • 12 a 14 mg/dL – tratar dependendo dos sintomas • >14 mg/dL- tratar sempre • Hidratação • Bifosfonatos (pamidronado, ácido zoledrónico) • Análogos de pirofosfato inorgânico que inibem a reabsorção óssea • Diálise Rita Santos, Anabela Martins

  37. Hipocalcémia • Importante distinguir cálcio total sérico de cálcio ionizado • Cálcio total – Em relação com o valor total de proteínas no sangue • Cálcio ionizado – Cálcio livre nos tecidos • Em resultados de Laboratório – principal causa de hipocalcémia é a hipoproteinémia… Rita Santos, Anabela Martins

  38. Hipocalcémia • O cálcio total diminui 0.8 mg/dL (0.2 mmol/L) porcadadescida de 1 g/dL (10 g/L) de albuminasérica • Ca corrigido = Ca total mg/dl  +  0,8 (4- albumina g/dL) Rita Santos, Anabela Martins

  39. Hipocalcémia • Sintomas • Irritabilidade muscular (tetania) • Ligeira • Parestesias, espasmos musculares, caimbras • Grave • Laringospasmo, convulsões , letargia, confusão • Sinal de Chvostek (desencadear hiperexcitabilidade muscular facial) • Sinal de Trosseau (espasmo cárpico durante medição de TA no membro superior) Rita Santos, Anabela Martins

  40. Hipocalcémia Rita Santos, Anabela Martins

  41. Cetoacidose Diabética • Principalmente DM tipo 1 • DM tipo 2 em situações extremas • Ocorre quando: • Falta de terapêutica com quantidades de insulina adequadas • Factor precipitante (infecção, desidratação, terapêutica com corticóides, etc) • A deficiência em insulina é mais grave na cetoacidose diabética que no coma hiperosmolar Rita Santos, Anabela Martins

  42. Cetoacidose Diabética • Pode ser a manifestação inicial da diabetes (em 20% são situações de diabetes “inaugural”) • Responsável por cerca de metade da mortalidade em diabéticos tipo 1 jovens Rita Santos, Anabela Martins

  43. Cetoacidose Diabética • Necessidade de insulina • »»»Hiperglicemia »»»Cetonémia »»»Acidose »»»Coma • Sintomatologia: • Dor abdominal, vómitos, Poliúria, Polidipsia, Polifagia, Hiperventilação --------- Coma • Laboratório: • Hiperglicemia, Acidose, Cetonúria Rita Santos, Anabela Martins

  44. Cetoacidose Diabética Rita Santos, Anabela Martins

  45. Cetoacidose Diabética • Tratamento • Medidas de suporte: Vias e.v., algaliação • Glicemia capilar (horária) e cetonúria (3-3H) • Ionograma e gasimetria arterial 2-2H • Hidratação vigorosa • Bólus e perfusão de insulina de acção rápida • Substituição de potássio • Bicarbonato se acidose • Soro dextrosado se glicemia 200-300 mg/dL Rita Santos, Anabela Martins

  46. Coma Hiperosmolar • 50% em doentes em que se desconhecia diabetes • Factores precipitantes - Infecções, cirurgia, desidratação • Existência de níveis de insulina evita formação de corpos cetónicos • Hiperglicémia »»»» Diurese osmótica »»»»» Desidratação • Doente desidratado e confuso, com hiperglicémia, hipernatrémia e urémia Rita Santos, Anabela Martins

  47. Coma hiperosmolar • A deterioração neurológica começa com a osmolaridade acima dos 320 to 330 mosmol/kg • Cálculo da osmolaridade • EffectivePosm = [2 x Na (meq/L)] + [glucose (mg/dL) ÷ 18] Rita Santos, Anabela Martins

  48. Coma hiperosmolar • Tratamento • Hidratação vigorosa (risco de correcção rápida demais da hiponatrémia) • Glicémia capilar horária • Ionograma 2/2 horas • Bólus e perfusão de insulina de acção rápida Rita Santos, Anabela Martins

  49. Hipoglicémia • Em diabéticos • Excesso de terapêutica (insulina ou ADO) • Alimentação deficitária/ períodos de jejum prolongados • Excesso de exercício (em relação à terapêutica) • Não diabéticos • » Hipoglicemia em jejum – Insulinoma, Insuf. hepática, insuficiência supra-renal, hipopituitarismo, hipotiroidismo • Hipoglicemiapost-prandial – Post-gastrectomia, disfunção de célula β Rita Santos, Anabela Martins

  50. Hipoglicémia • Sintomas • Irritabilidade, tremor, diaforese, alterações cognitivas, convulsões e coma • Hidratos de carbono de absorção rápida p.o. • Glicose hipertónicae.v. • Glucagon IM (se coma) • Hidratos de carbono de absorção lenta (5 min. após inicio de terapêutica inicial) Rita Santos, Anabela Martins

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