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DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS. Profª Deyse Santoro. Anatomia e fisiologia do crânio. Quaisquer situações que provoquem alterações em alguma destas estruturas podem levar a alteração da pressão intracraniana. Principais distúrbios cerebrais. Cefalalgias Abcessos cerebrais
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DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS Profª Deyse Santoro
Anatomia e fisiologia do crânio Quaisquer situações que provoquem alterações em alguma destas estruturas podem levar a alteração da pressão intracraniana
Principais distúrbios cerebrais • Cefalalgias • Abcessos cerebrais • Acidentes vasculares cerebrais • Aneurisma cerebral • Traumatismo crânio-encefálico • Encefalites • Meningites • Morte cerebral
Dores de cabeça (Cefalalgias) Por ser um continente fechado, o crânio tem um "conteúdo" que não pode variar em tamanho ou quantidade. Se isso ocorrer, acarretará um aumento de pressão que irá comprimir ou pressionar áreas do próprio cérebro. Essa compressão trará, entre outras manifestações mais graves, dor de cabeça.
Fisiologia das cefaléias • As cefaléias podem resultar de estímulo, tração ou pressão sobre qualquer uma das estruturas sensíveis à dor da cabeça: • todos os tecidos que cobrem o crânio; o 5º, 9º e 10º nervos cranianos e os nervos cervicais superiores; os grandes seios venosos intracranianos; as grandes artérias da base do crânio; e a dura-máter na base do crânio • a dilatação ou contração da parede dos vasos sanguíneos estimula as terminações nervosas, causando a cefaléia.
Causas de dores de cabeça INFECÇÃO SISTÊMICA OU INTRACRANIANA AGUDA TUMOR INTRACRANIANO TRAUMA DE CRÂNIO HIPERTENSÃO SEVERA HIPÓXIA CEREBRAL MUITAS AFECÇÕES DOS OLHOS, NARIZ, GARGANTA, DENTES E OUVIDOS APÓS A REALIZAÇÃO DE UMA PUNÇÃO LOMBAR
Conduta • determinar precisamente o que dói e com que intensidade • atenção a causa • terapia analgésica sintomática • um profissional compreensivo e tranqüilizador, que aceita à dor como real, não imaginária
Abcessos cerebrais • Normalmente decorrente de história de doença no ouvido, sinusite, bronquiectasia, abcesso pulmonar, doença reumática ou cardiopatia congênita. • Achados neurológicos: • Evidência de foco infeccioso local ou distante • Temperatura não precisa estar elevada • Pulso pode estar lento • Pode haver alterações no campo visual • Afasia, paralisias • Alterações mentais
Conduta • Uma boa história clínica • Rastreamento de foco infeccioso (RX de tórax, punção lombar, hemocultura) • TC diagnóstica Abcessos cerebelares
Acidentes vasculares cerebrais • A maioria das doenças cerebrovasculares é secundária à aterosclerose, hipertensão ou à combinação de ambas. • Os grandes tipos específicos de doença cerebrovascular são: • Isquêmico: insuficiência cerebral devido a distúrbios transitórios do fluxo sanguíneo, ou raramente, à encefalopatia hipertensiva; • infarto cerebral devido a embolismo ou trombose das artérias intra ou extracranianas; • Hemorragia cerebral, que inclui hemorragia parenquimatosa hipertensiva e hemorragia subaracnóide por aneurisma.
Causas • A maioria dos acidentes cerebrais é primária ou espontânea e deve ser atribuída à hipertensão arterial. • Os acidentes desencadeados por outras causas são denominados secundários. • Entre estes outros processos se encontram: • Anomalias vasculares • Hemorragias sobre lesões cerebrais pré-existentes • Hemorragias associadas ao uso de drogas: cocaína, anfetaminas e outras • Traumatismos cerebrais
Sinais e sintomas • Os principais sinais e sintomas que acontecem num evento de acidente cerebral são: • Dor de cabeça • Dificuldade visual • Vômito • Debilidade com parestesia facial, das mãos e das pernas geralmente de um único lado do corpo • Falta de equilíbrio ou quedas • Perda da fala ou dificuldade para falar e entender • OBS: No evento embólico, os sinais e sintomas são súbitos, enquanto no evento hemorrágico podem ser progressivos.
Tratamento • Além do tratamento da aterosclerose, hipertensão ou doença latente, a cirurgia vascular ou anticoagulantes podm estar indicados, exceto na hemorragia • Em clientes em que a obstrução carotídea é maior que 70%, a endarterectomia ou ressecção com colocação de prótese pode ser benéfica • A indicação de punção liquórica para reduzir a pressão intracraniana depende da reação do cliente • Mesmo com o tratamento cirúrgico, a hemorragia subaracnóide deixa muitos clientes com distúrbios neurológicos residuais, podendo a obnubilação, confusão e recuperação motora lenta persistem por semanas após a hemorragia subaracnóide devido a uma hidrocefalia comunicante secundária • A derivação ventricular às vezes melhora esta condição
Aneurisma cerebral Uma das causas de hemorragia cerebral
Traumatismo crânio encefálico O trauma de crânio causa mais mortes e invalidez do que qualquer outra causa neurológica em indivíduos com menos de 50 anos. O dano resulta de penetração do crânio ou de aceleração ou desaceleração rápida de cérebro, que lesa o tecido no local do impacto, no seu pólo oposto (contra-golpe) e difusamente ao longo dos lobos frontal e temporal. O tecido nervoso, vasos sanguíneos e meninges são tosqueados, rompidos e rasgados, resultando em disruptura neural, isquemia ou hemorragia intra e extracerebral e edema cerebral.
A hemorragia ou edema agem como uma lesão expansiva intracraniana, causando aumento da pressão intracraniana. • As fraturas de crânio podem lacerar as artérias meníngeas ou grandes seios venosos, produzindo hematoma epidural ou subdural. Organismos infectantes podem alcançar as meninges. • Contusão cerebral, lacerações e edema constituem lesões mais severas. Eles são frequentemente acompanhados por ferimentos superficiais graves e por fraturas localizadas na base do crânio, ou com fragmentos ósseos afundados. • A respiração frequentemente é dificultosa devido à congestão pulmonar (ou trauma torácico).
Hemiplegia, rigidez em decorticação (braços fletidos e aduzidos, pernas e frequentemente tronco, aduzidos ou rigidez em descerebração (mandíbula fechada, pescoço retraído, todos os membros estendidos) são comuns.
Aumento da pressão intracraniana, particularmente quando associado à compreensão ou distorção do tronco cerebral, pode produzir aumento da PA associado à diminuição da frequência de pulso e respiração • A punção lombar revela LCR sanguinolento, geralmente com pressão elevada. • As pupilas podem estar desiguais (anisocoria).
As complicações do trauma do crânio são: • hematomas intracerebrais ou subdurais agudos (causam sinais de deterioração neurológica, coma profundo e estão presentes na maioria dos casos fatais); • hematomas epidurais (levam à cefaléia progressiva, deterioração da consciência, disfunção motora, alterações, alterações pupilares, desenvolvendo-se 24 a 96 horas após o trauma); • hematoma subdural crônico (complicação tardia que pode se desenvolver até algumas semanas após o trauma, caracterizando-se por cefaléia diária progressiva, sonolência flutuante ou alterações mentais e hemiparesia leve ou moderada); • epilepsia pós-traumática (com convulsões começando até 24 meses após o trauma); • estado vegetativo crônico (dano quase total das funções encefálicas, com preservação do tronco cerebral.
Tratamento • Deve ser realizada uma avaliação cuidadosa do estado de consciência, padrão respiratório, tamanho da pupila e reatividade à luz e atividade motora dos membros. • PA, pulso e temperatura devem ser anotadas pelo menos uma vez por hora, uma vez que qualquer deterioração requer pronta atenção. • A TC e RNM são valiosas para detecção de hematomas intracranianos potencialmente operáveis. • Os clientes devem ser protegidos contra perda de calor, depleção de fluidos e obstrução de vias aéreas e devem ser monitorizadas rigorosamente quanto a sinais de deterioração.
Pacientes com concussão devem ser mantidos sob estreita supervisão por pelo menos 48h para certificar-se de que não surjam complicações. • A perda de sangue e fluidos é reposta prontamente. Deve-se prevenir a hipo ou hipertemia e estar atento à insuficiência renal aguda. • Para proteção de complicações, a hipoxemia arterial é minimizada pela oxigenação parcial (40%), combinada se necessária com a PEEP. • A perda de sangue e fluidos é de resposta imediata. Deve-se prevenir a hipo ou hipernatremia e estar atento à insuficiência renal aguda. • Anticonvulsivantes protegem contra convulsões (diazepan, hidantal). • Diuréticos osmóticos reduzem o edema cerebral, mas devem ser reservados para clientes que apresentam piora, ou no pré-operatório de clientes com hematomas.
A convalescença após qualquer trauma de crânio severo é marcada pela amnésia seguindo o período imediatamente anterior e posterior à perda de consciência. • Hemiparesia e afasia geralmente têm boa recuperação, exceto em idosos, ou após laceração cerebral severa. • A maioria das recuperações após trauma em adultos ocorre nos primeiros 6 meses, com pequenos ajustes, continuando por até 2 anos. • As crianças recuperam-se melhor, mostrando melhor recuperação imediata mesmo em lesões severas e continuando com melhora por períodos de tempo. • Alguns centro de trauma utilizam a medição contínua de pressão intracraniana para monitorizar o progresso do cliente.
Monitorização de PIC com cateter subaracnóide Instalação à beira do leito de cateter subaracnóide através da região frontal pré-coronal e conexão através de extensor em sistema de monitorização de pressão invasiva.
A pressão intracraniana normal é de até 20mmHg, e a pressão de perfusão cerebral é maior que 70mmHg (normalmente varia entre 100 e 200 mmHg).
Encefalites Doença que se caracteriza pela inflamação aguda ou crônica (esta mais rara) do tecido cerebral. A encefalite pode ser primitiva (encefalite apidêmica, encefalite letárgica) ou secundária e surgir como complicação de doença infecciosa sem gravidade (coqueluche, varicela, rubéola, catapora, sarampo, etc.). Uma concepção mais recente reconhece uma segunda grande causa de encefalite: anomalias metabólicas que se processam no tecido cerebral.
Os sinais de encefalite são os mais variados: a afecção surge de forma brutal, com arrepios, dores de cabeça, paralisia ocular, delírio, vômitos, sonolência, seguida de sono letárgico e por vezes de coma. A excitação dos núcleos motores provoca movimentos clônicos, convulsões, atetose, como se o tecido cerebral, dominado pela irritação, enviasse estímulos incoerentes a todos os órgãos. Atetose: posturas contorcidas. proximais. frequentemente alternantes, que se combinam continuamente em uma corrente fluida de monimento Clônus: movimento rítmico, rápido e alternado de contração e relaxamento muscular desencadeado pelo estiramento súbito e passivo do tendão.
Meningites Pode ser virótica ou bacteriana O microrganismo alcança as meninges por disseminação hematogência, por extensão de estruturas próximas infectadas (por exemplo, sinusite, abcesso epidural, otite) e por comunicação do LCR com o exterior (por exemplo, mielomeningocele). Embora muitas bactérias possam induzir à meningite, três são responsáveis por cerca de 80% de todos os casos: Neisseria meningitidis, Hemophilus influenza e Streptococcus pneumoniae. Coberto por exsudato purulento, o cérebro torna-se congesto, edematoso e suscetível ao infarto por estase venosa e tromboflebite. O exsudato pode danificar os nervos cranianos e obliterar as vias liquóricas, produzindo hidrocefalia.
Meningite purulenta Trombose com necrose isquêmica • Uma afecção respiratória ou dor de garganta geralmente precede febre, cefaléia, rigidez de nuca e vômito que caracterizam a meningite aguda. • Os adultos podem tornar-se gravemente doentes em 24 horas. Em crianças mais velhas e adultos as alterações de consciência progridem de irritabilidade, confusão, sonolência, estupor até coma. A desidratação é comum e o colapso vascular pode levar ao choque.
O diagnóstico pode ser feito com a flexão abrupta do pescoço no cliente em supino resulta em flexão involuntária dos joelhos (sinal de Brudzinski). Tentativas para estender os joelhos a partir de uma posição fletida de coxas são feitas com grande resistência passiva (sinal de Kerning). O sinal de Babinski uni ou bilateral pode estar presente. Tratamento A terapia inicial deve ser guiada pelas circunstâncias clínicas e resultados do LCR. Antibióticos devem ser mantidos por pelo menos 1 semana após a febre ceder e o LCR voltar ao normal. Desidratação e distúrbios eletrolíticos precisam ser corrigidos. Deve-se tomar cuidado para não super-hidratar indivíduos com edema cerebral.
Morte cerebral É a ausência total e irreversível da função da córtex e do tronco cerebral. A avaliação de morte cerebral está normatizada pela Resolução 1.480/97 de 21 de agosto de 1997. Diferença entre morte cerebral e coma: na morte cerebral dá-se uma perda da circulação sanguínea, com o deterioro e a morte, em estado de coma o cérebro mantém sua chamada irrigação e a pessoa pode eventualmente despertar.
CRITÉRIOS PARA DETERMINAÇÃO DA MORTE: • INTERRUPÇÃO IRREVERSÍVEL DAS FUNÇÕES CIRCULATÓRIA E RESPIRATÓRIA: Critério cardio-pulmonar • INTERRUPÇÃO IRREVERSÍVEL DE TODAS AS FUNÇÕES DO CÉREBRO, INCLUSIVE TRONCO CEREBRAL: Critério cerebral
PRÉ-REQUISITOS PARA AVALIAÇÃO DE MORTE CEREBRAL: • Coma profundo • Apnéia ( Uso de ventilação mecânica) • Lesão cerebral estrutural irreversível • Afastar causas de depressão do tronco cerebral: Drogas depressoras (álcool, anestésicos, barbitúricos, benzodiazepínicos, meprobamato, metaqualona), Bloqueadores musculares ou aminoglicosídeos • Depressões fisiológicas com hipotermia (T<32° C) e Miastenia gravis • OBS: Pacientes em choque devem ser estabilizados antes da avaliação • Se houver intoxicação exógena a morte não pode ser declarada antes que o intoxicante seja metabolizado ou que a circulação intracraniana seja testada
CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA DETERMINAÇÃO DA PARADA IRREVERSÍVEL DA FUNÇÃO CEREBRAL: 1. Avaliação cerebral: Paciente não deverá apresentar movimentos espontâneos ou resposta aos estímulos dolorosos, inclusive postura de decorticação e descerebração. Podem ocorrer movimentos de membros superiores por liberação do neurônio motor periférico, conhecido como sinal de Lazarus, porém não poderão existir movimentos abdominais e de membros inferiores.
2. Avaliação do tronco cerebral: É investigado pelo teste de apnéia e reflexos cefálicos. • Reflexos cefálicos: • As pupilas deverão ser fixas e sem reação a luz, não há necessidade de midriase. Antes da avaliação pesquisar condições mórbidas prévias, que possam produzir midríase e uso de atropina que influenciam a reação a luz e o diâmetro das pupilas. • Ausência bilateral do reflexo corneano. • Ausência de movimentação ocular a movimentação da cabeça (reflexo oculo-cefálico ou manobra da boneca). • Ausência do reflexo oculo-vestibular. Evitar a pesquisa nos pacientes com lesão de membrana timpânica ou rolha de cerumem. • Ausência de reflexos de deglutição, tosse, Vômitos.
Teste de Apnéia: Deverá seguir a seguinte orientação: • Ventilar paciente com O2 a 100% por 10 minutos • Descontinuar a ventilação e manter a paciente com cateter com fluxo de 6 l/min (ventilação de difusão) • Observar o paciente por 10 minutos ou até que a PCO2 se eleva para 60 mmHg, valor adequado para estimular o centro respiratório • Em pacientes com morte cerebral não deve ser constatado movimentos respiratórios.
EXAMES COMPLEMENTARES PARA DIAGNÓSTICO DE MORTE CEREBRAL: ANGIOGRAFIA CEREBRAL ELETROENCEFALOGRAMA • CINTILOGRAFIA RADIOISOTÓPICA
Escala de sedação e analgesia (Escala de Ramsay):R 1:Ansioso e/ou agitado.R 2:Cooperativo, orientado e tranquilo.R 3:Responde a comandos.R 4:Desperta com estímulo glabelar ou com estímulo sonoro alto.R 5:Pequena resposta mediante estímulo glabelar ou sonoro alto.R 6:Sem resposta ( coma farmacológico )
