Materiały pochodzą z Platformy Edukacyjnej Portalu szkolnictwo.pl

1. Materiały pochodzą z Platformy Edukacyjnej Portalu www.szkolnictwo.pl Wszelkie treści i zasoby edukacyjne publikowane na łamach Portalu www.szkolnictwo.pl mogą być wykorzystywane przez jego Użytkowników wyłącznie w zakresie własnego użytku osobistego oraz do użytku w szkołach podczas zajęć dydaktycznych. Kopiowanie, wprowadzanie zmian, przesyłanie, publiczne odtwarzanie i wszelkie wykorzystywanie tych treści do celów komercyjnych jest niedozwolone. Plik można dowolnie modernizować na potrzeby własne oraz do wykorzystania w szkołach podczas zajęć dydaktycznych.

2. WIRUSY

3. Co łączy AIDS, wściekliznę, ospę i chorobę zwaną mozaiką tytoniową??? Wszystkie te choroby są wywoływane przez wirusy, znajdujące się na pograniczu materii nieożywionej i organizmami żywymi. Określa się je jako „drobnoustroje” potencjalnie chorobotwórcze. Mimo określenia, które sugeruje, że chodzi o jakieś organizmy, wirusy we współczesnej systematyce nie zostały przypisane do żadnego z królestw. Dzieje się tak dlatego, że wykazują szereg cech takich jak: • brak budowy komórkowej; • brak jakichkolwiek „samodzielnych” czynności życiowych, a szczególnie możliwości realizowania przemian metabolicznych związanych z przekształcaniem energii; • brak zdolności do rozmnażania – wirusy mogą się jedynie namnażać w środowisku zakażonych przez siebie komórek. Fakt realizowania programu życiowego wyłącznie w komórkach powoduje, że wirusy są bezwzględnymi pasożytami.

4. Powstanie wirusów do dziś nie zostało wyjaśnione. Na ten temat istnieją trzy hipotezy. • Pierwsza zakłada, że są to formy przejściowe pomiędzy martwą i żywą materią organiczną. Są jak gdyby żyjącym dowodem na powstanie protobiontów (hipotetycznych, najprymitywniejszych form życia) poprzez łączenie się kwasów nukleinowych z białkami. • Według drugiej hipotezy, prosta budowa wirusów jest uwstecznieniem – adaptacją do pasożytniczego trybu życia. • Wreszcie trzecia hipoteza zakłada, że wirusy to fragmenty komórek (chromosomów lub kwasów nukleinowych), które oddzieliły się od struktur macierzystych i stanowią elementy patologiczne, zdolne do powielania się w komórkach.

5. Nazwa wirus pochodzi z języka łacińskiego (virus – jad) i jest związane z faktem iż znane są wyłącznie wirusy pasożytnicze. Według Andre Lwoff’a – odkrywcy struktury wirusów – można je zdefiniować jako: „zakaźny, potencjalnie patogenny nukleoproteid, istniejący tylko pod postacią jednego kwasu nukleinowego, który reprodukuje materiał genetyczny, jest niezdolny do podziałów poza komórką i zazwyczaj nie posiada enzymów (a zatem nie wykazuje metabolizmu).”

6. Wielkość wirusów Analiza wielkości wirusów i elementów ich budowy była możliwa dzięki mikroskopii elektronowej. Do największych należy wirus ospy, którego można dostrzec już w mikroskopie świetlnym oraz wirus świnki i wścieklizny, które osiągają wielkość 200 – 400 nm. Do najmniejszych należą z kolei: wirus choroby Heinego-Medina, zapalenia mózgu i pryszczycy, osiągając wielkość kilkudziesięciu, kilkunastu nm (są więc znacznie mniejsze od komórek bakteryjnych).

7. Budowa wirusów 1 • Pojedynczą cząstkę wirusa nazywamy wirionem. Wirion ma bardzo prostą budowę - składa się z dwóch elementów. Jednym jest materiał genetyczny (DNA lub RNA – nigdy oba naraz) – (1), natomiast drugi element to otoczka białkowa zwana kapsydem (2), który ochrania materiał genetyczny. Niektóre wirusy są również pokryte zewnętrzną, błoniastą osłonką (3) zawierającą białka, lipidy, węglowodany i ślady metali. Częste zmiany białek w osłonkach m.in. wirusów grypy i HIV, prowadzą do szybkiego powstawania nowych odmian, co utrudnia naukowcom opracowywanie skutecznych szczepionek. 2 3

8. Kształt wirusów Kształt wirusów określany jest przez układ jednostek białkowych - kapsomerów tworzących kapsyd. Znane są wirusy o różnym stopniu skomplikowania, od stosunkowo prostych, bryłowych (zbudowanych jedynie z kwasu nukleinowego połączonego białkiem), poprzez pałeczkowate i bryłowo – spiralne. Wirusy bryłowe mają kształt wielościanów (wirus choroby Heinego – Medina) lub kul z kompleksami glikoprotein na powierzchni (wirus grypy). Wirusy pałeczkowate (spiralne) najczęściej posiadają kształt pałeczki (wirus mozaiki tytoniowej). Najciekawsze kształty: bryłowo – spiralne mają bakteriofagi (fagi) – wirusy atakujące komórki bakterii.

9. Kształt wirusów

10. BAKTERIOFAGII 1 2 3 • Są to wirusy atakujące komórki bakteryjne, należą do najbardziej złożonych wirusów. Najczęściej składają się z wielościennej główki (1), wewnątrz której znajduje się zwinięta cząsteczka kwasu nukleinowego (2). Większość, lecz nie wszystkie, zawierają jako materiał genetyczny DNA. Wiele fagów ma także do główki doczepiony ogonek (3), od którego odchodzą włókna (4)służące do przyczepiania się do komórki bakterii. • Ponieważ fagi można łatwo hodować w laboratorium wewnątrz żywych bakterii, większość aktualnej wiedzy na temat wirusów pochodzi właśnie z badań nad bakteriofagami. 4

11. Wirusy nie wykazują metabolizmu, nie posiadają także organelli, które umożliwiłyby im rozmnażanie. Wirusy potomne powstają wyłącznie w żywych komórkach, stąd proces ten przyjęto nazywać namnażaniem (aby odróżnić go od rozmnażania mającego związek z podziałami komórek). Proces namnażania się wirusów składa się z kilku faz: • adsorpcji, • penetracji (wnikania), • replikacji, • dojrzewania (składania), • uwalniania (elucji).

12. Namnażanie wirusów rozpoczyna się fazą adsorpcji, w której wirus styka się z powierzchnią atakowanej komórki. Zasadnicze znaczenie dla zakażenia wirusowego mają receptory komórkowe. Jeżeli komórka nie posiada receptorów swoistych dla danego wirusa nie może zostać przez niego zaatakowana (stąd np. ludzie nie mogą ulec zakażeniu wirusem mozaiki tytoniowej, gdyż na powierzchni ludzkich komórek nie ma receptorów dla tego wirusa). Po połączeniu z receptorem cały wirion przenika do cytoplazmy komórki na drodze pinocytozy lub tzw. wiropeksji (rodzaj fagocytozy) – etap ten to faza penetracji. ADSORPCJA WIRUS RECEPTOR

13. Pierwszy etap zakażania jest nieco odmienny w przypadku bakteriofagów. Ponieważ u bakterii nie zachodzą procesy pinocytozy ani fagocytozy bakteriofagi – po połączeniu się z receptorem – wstrzykują do wnętrza komórki bakteryjnej kwas nukleinowy, natomiast cała reszta (kapsyd) pozostaje na zewnątrz. „Wstrzykiwanie” materiału genetycznego odbywa się przez skracanie trzonka. Dalsze etapy namnażania wirusów są takie same zarówno w przypadku atakowanych komórek eukariotycznych jaki prokariotycznych. WSTRZYKIWANIA MATERIAŁU GENETYCZNEGO BAKTERIOFAGA

14. Po wniknięciu do komórki rozpoczyna się faza replikacji. Wirus wchodzi w tzw. okres utajenia (eklipsy), w którym nie można stwierdzić mikroskopowo jego obecności w komórce. Wówczas też uwolniony z kapsydu kwas nukleinowy podporządkowuje sobie metabolizm zainfekowanej komórki. Wykorzystując rybosomy komórki gospodarza, jego energię i wiele z jego enzymów, wirus powiela elementy składowe własnych cząsteczek, kwasu nukleinowego jak i składników kapsydu). Jedynie osłonki nie są wytwarzane przez wirusa, ale „porywane” z błony komórki gospodarza, w czasie opuszczania ją przez wirusy potomne. • Te wirusy, które jako materiał genetyczny zawierają RNA a nie DNA, na początku swego kwasu nukleinowego zawierają zapis enzymu – odwrotnej transkryptazy. W obecności tego enzymu na matrycy wirusowego RNA syntetyzowana jest cząsteczka DNA, a następnie zostaje ona wykorzystana jako „gen” do powielania cząstek wirusowego RNA i jego składników.

15. Faza składania (dojrzewania) rozpoczyna się gdy zreplikowany materiał genetyczny oraz podjednostki białkowe łączą się w cząstki wirusowe. • Wyeksploatowana do granic komórka często ulega rozpadowi i wówczas zreplikowane cząstki wirusa wydostają się na zewnątrz, zakażając inne komórki. Faza ta – uwalniania, elucji – zachodzi zarówno w komórkach, które ulegają rozpadowi (lizie) oraz w tych, które nie zostają całkowicie zniszczone. Wówczas wirusy wydostają się kanałami siateczki śródplazmatycznej , albo też uwypuklają plazmolemmę a następnie odrywają się wraz z jej kawałkami.

16. Nowo powstałe wirusy po opuszczeniu komórki gospodarza atakują kolejne. Gdyby nie mechanizmy obronne, takie namnażanie wirusów w krótkim czasie doprowadziłoby do zniszczenia wszystkich komórek danego rodzaju. Jedną z linii obronnych jest zdolność atakowanych komórek do uwalniania białka – interferonu. Uniemożliwia on namnażanie wirusów w komórkach. Również po pewnym czasie od zakażenia – po około 14 dniach – zaatakowany organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała, które niszczą wirusy.

17. Namnażanie cząstek wirusa, kończące się śmiercią komórki gospodarza, nosi nazwę cyklu litycznego i jest charakterystyczne dla wirusów zjadliwych (wirulentnych). Istnieją jednak także wirusy tzw. łagodne, które nie niszczą swoich gospodarzy. Wirusy te włączają własny materiał genetyczny w obręb komórkowego DNA, a następnie replikują go wraz z materiałem gospodarza. Nie powodując rozpadu takiej komórki wirusy mogą zostać przekazane komórkom potomnym w procesach podziałów mitotycznych. Cykl taki nosi nazwę lizogennego i wbrew nazwy nie powoduje lizy komórek. Wirus w postaci „zamaskowanej” jest jednak potencjalnie lizogenny, co oznacza, że może powrócić do normalnego cyklu namnażania kończącego się lizą.

18. ADSORPCJA ELUCJA WNIKANIE DOJRZEWANIE REPLIKACJA

19. 2 1 3 CLG CLT Zależność pomiędzy cyklem litycznym –CLT, a cyklem lizogennym – CLG 1-bakteriofag, 2-DNA bakteriofaga, 3-chromosom bakteryjny

20. Literatura: • Lewiński W., Walkiewicz J., 2000. Biologia 1. Operon, Rumia • Danowski J., Repetytorium dla maturzystów i kandydatów na uczelnie medyczne. Tom 3. Medyk, Warszawa • Villee i inni, 1996. Biologia. Multico, Warszawa