ASİTLİ HASTALARDA TEDAVİYE YAKLAŞIM

1. ASİTLİ HASTALARDA TEDAVİYE YAKLAŞIM • Dr.Esin KORKUT • Dr. Yusuf AKCAN

2. ABDde asitin en sık nedeni sirozdur ve vakaların ~ %80ini oluşturur. • Asit sirozun en sık görülen komplikasyonudur. • Kompanze sirozlu hastaların ~%50si 10 yıl içinde asit gelişmektedir. • Asit sirozun doğal gidişinde önemli dönüm noktası olup,kc.transplantasyonu için endikasyon olarak önerilmektedir.

3. Asitin başarılı tedavisi asit oluşumunun altta yatan nedeninin doğru tanısı ile başlar. • Tanı Anamnez, FM ve asit sıvısı analizi ile ortaya konur. • Tedavi kararını vermede serum asit albumin gradıenti yardımcı olabilir. .

4. SAAG1,1g/dl (PHT) Siroz Alkolik hepatit KKY Massif hepatik metastaz SAAG<1,1g/dl (Non PHT) Peritoneal karsinamotoz Peritoneal tbc Pankreatit Serozit Nefrotik sendrom

5. PHT olmayan hastalarda asit tedavisi • Peritoneal karsinamotoz:Düşük SAAG asit örneğinin en sık nedenidir.Bu hastalarda periferik ödem diüretiklere cevap verir,fakat asit genelde cevap vermez.Ana tedavi terapötik parasentezdir. • Nefrotik asit:Nadir olup bu sınıfın içinde tuz kısıtlaması ve diüretiklere cevap veren tek asit formudur.

6. Tbc.peritonit:Anti tbc tedavisi gerekir. • Pankreatik asit:Spontan geriler veya somatostatin infüzyonuna cevap verir.Kanal sızıntısına bağlı ise endoskopik stent veya operatif müdahale gerekir. • Postop lenfatik sızdırma: Peritenovenöz şant veya operatif müdahale gerektirebilir.Genelde spontan iyileşir.

7. Klamidya peritoniti:Tetrasiklin tedavisi verilir. • Nefrojenik asit:Dializ veya renal transplantasyon gerektirir.

8. PHT İlişkili Asit Tedavisi • 1.Basamak altta yatan kc.hastalığı tedavisidir. • Aktif alkol alımı olan hastalarda öncelikle alkol alımı kesilmelidir. • Sirotik hastalarda NSAIlardan kaçınılmalıdır.(Bu ajanlar renal PG sentezini inhibe ederek ,renal vazokonstriksiyona yol açar,diüretik cevabını azaltır ve ABY presipite edebilir.)

9. Sodyum kısıtlı diet • Diyette Na kısıtlaması esastır ve hemen başlanmalıdır. • Diyetle günlük Na alımı 88mEq/gün(2000mg) olarak sınırlanmalıdır.(Bu diet sadece üriner Na atılımı 78mEq/gün olan da etkilidir.10mEq/gün nonüriner kayıptır.)

10. Hastaların takibinde idrar Na atılımı yardımcı parametredir. • 24 saatlik idrarda Na düzeyi • Spot idrarda [Na]>[K] ise 24 saatlik Na atılımı 78mmol/gün üzerindedir. • İdrar Na/K >1,088mmol/gün üzerinde alım var demektir. • Kreatinin atılımı ile de 24 saatlik idrar toplamı kontrol edilebilir; • E:15-20mg/kg/gün • K:10-15mg/kg/gün

11. Sıvı ve Protein Kısıtlaması • Sirotik hastaların çoğunda sıvı kısıtlanmasına gerek yoktur. • Kr.hiponatremi nadiren morbid olabilir.Bu nedenle <120mmol/L olan şiddetli hiponatremi sıvı kısıtlaması gerektirmektedir. • Pr.kısıtlamasına gerek yoktur(refrakter hepatik ensefalopati yok ise) • Yatak istirahati kontrol çalışmaları ile desteklenmemiştir.(Teorik olarak dik pozisyonda plazma renin artışının Na tutulumunu arttırmasına dayanmaktadır.)

12. Kc fonksiyonlarının bozulması ile progresif olarak idrar Na atılımı azalmaktadır. • (-)Na dengesi için Na kısıtlaması ve diüretik kombinasyonu gerekir. • Yaklaşım tüm tespit edilir asiti olan sirotiklere Na kısıtlaması ve diüretik kombinasyonu önerilir. • Kilo kaybının hızlı olması durumunda diüretik kullanılmayabilir.

13. Diüretik Tedavisi • Aldesteron antagonisti olan Spironolakton asitli sirotik hastaların başlangıç tedavisinde tercihi diüretiktir. • Tek başına furosemid kullanımından daha etkili olup hipokalemiye neden olmamaktadır. • Tek dezavantajı ağrılı jinekomasti yapmasıdır. • Minumum 100mg/gün dozunda başlanmalıdır.

14. Tedavi Amilorid(Midamor) ile 10mg/gün dozunda başlanabilir. (pahalıdır) • En iyi tedavi rejimi sabah tek doz spironolaton(aldactone) ve furosemid(lasix) kombinasyonu olup 100mg ve 40mg ile başlanır. • Sabah tek doz verilmesi hasta uyumunu arttırmakta ve noktüriyi en aza indirmektedir. • Klinik cevap yok ise bu dozlar 2 katına çıkartılır. • Önerilen maksimum doz ; • Spironolakton400mg/gün • Furosemid160mg/gün

15. Furosemid oral olarak kullanılmalıdır. • IV diüretikler GFRnin akut olarak gerilemesine neden olur. • Kilo kaybı hedefi; • Asit + Periferal ödem:1,0kg/gün • Asit : 0,5kg/gün • Diüretik kesilme endikasyonları; • Ensefalopati • Sıvı kısıtlaması ile serum Na<120mEq/L • Serum kreatinin>2 mg/dl

16. Diüretik rezistansı • Asitli hasta tedavisinde genel yaklaşım olan diyette Na kısıtlaması ve diüretik tedavide ~%90 etkilidir. • Diüretik rezistansı gösteren hastada diyet Na kısıtlaması incelenmelidir. • 24 saatlik idrar Na atılımı yardımcı olup 78mEq dan fazla Na atılımı olan hasta kilo kaybediyor olmalıdır.İdrar Na atılımı<78mEq/gün olmadığı sürece diüretik rezistansı olarak sınıflandırılmamalıdır.

17. Diüretik rezistansı sıklıkla belirgin nörohumoral aktivasyonla ilişkilidir. • Renal vazokonstriksiyon • Proksimal ve kollektör tübüllerdenNa reabsorbsiyonu • Aşırı düşük Na atılımı (<10mEq/gün)

18. Diüretik rezistansı şu kriterleri içermelidir: 1-Na kısıtlaması ve max.tolerabl doz olan diüretik tedavilerine rağmen asit mobilizasyonunda yetersizlik. 2-Diüretik kullanımını engelleyen komplikasyonların oluşması.Örn;progresif azotemi,hepatik ensefalopati,progresif elektrolit imbalansı..

19. Gerçek Diüretik Rezistansı; 1-Sıklıkla kc hastalığı progresyonu 2-HCC ve/veya portal ven trombozuna bağlı gelişir. Diüretik rezistanslı hastalar prehepatorenel sendroma sahip olup kötü prognoza sahiptir(6 ay survive ~%50)

20. Diüretik Rezistan Asitli Sirotik Hastada Tedavi I-Karaciğer transplantasyonu II-Seri terapötik parasentez(her 2 haftada bir) III-TIPS(Tranjuguler İntrahepatik Portosistemik Stent Shunt) IV-Diğer(Peritonovenöz şant , portosistemik şant)

21. I-Karaciğer Transplantasyonu • Alkol alımı gibi kontrendikasyon yok ise kompanze sirotik hastalar asit gelişimi ile kc. transplantasyon listesine alınmalıdır.

22. II-Terapötik Parasentez • LVP(large volüm parasentez)nefes darlığı ve erken doygunluk hissini düzeltmektedir. • Hepatik ven basınç gradientini, varis içi basınç ve varis duvar gerimini azaltmaktadır.(Bu parametreler varis kanaması için önemli olup LVP kanama riskini azaltıyor olabilir.)

23. Tekrarlayan LVP protein ve kompleman deplesyonuna neden olarak subakut bakteriel peritonite predispozisyon yaratabilir. • Bir hasta günde 88mEq Na alıyor ve idrar ile Na çıkışı yok ise ~8,4L 2 haftada 1 parasentez yapılmalıdır. • Seri parasentezler kc transplantasyonuna kadar devam ettirilir.

24. Ortalam serum Na = Asit sıvısı Na = 130mEq/L • İdrar Na atılımı 0 ise 88mEq alımda (+)balance 78mEq (10mEq /L nonüriner kayıp.) • 14 günde total Na birikimi: 14x78=1092mEq • 1092:130=8,4 L asit

25. III-Kolloid Replasmanı • LVP sonrası kolloid replasmanı tartışmalıdır. • Postparasentez plazma volüm genişleticileri asemptomatik laboratuar anomalilerin (plazma renin aktivite artışı..)oluşmasını önlemektedir. • Hiçbir çalışma direk survive üzerinde avantaj göserememiştir.

26. Öneri; • <4L parasentezde kolloid infüzyonu yapılmamalı • 4L nonprotein kolloid veya albümin infüzyonu

27. 10g/L asit miktarda tuzsuz insan alb.infüzyonu parasentez takibi veya 1/2si işlem sonrası kalan 1/2 si işlemden 6 saat sonra yapılmaktadır. • Albümin çok pahalı olduğu için Dekstran-70(8g/L asit) veya Haemaccel(125ml/L asit) kullanılabileceği belirtilmiştir.

28. IV-Extrakorporeal ultrafiltrasyon ve reinfüzyon • Otomatik ultrafiltrasyon cihazı ile alınan periton sıvısı molekül ağırlığı 50,000 üzerindekiler tutularak IV geri verilir. • Konsantre sıvı 2-4 kere daha fazla alb.içerir.(Teorik olarak kompleman ve diğer önemli proteinlerin kaybı önlenmiş olacaktır.) • Oldukça pahalı bir yöntemdir.

29. DIC oluşması yönteme olan ilgiyi azaltmıştır. • Bir çok çalışma DIC ile ilişkili olmadığını göstermiş ise de çalışmalardaki hasta sayıları yeterli değildir.

30. V-TIPS (Transjuguler intrahepatik portasistemik stent shunt) • Portal basıncı azaltarak asit oluşumunu engelleyecektir. • Side to side portokaval şanttır. • 75 hastalık bir çalışmada idrar atılımını arttırıp,diüretik dozunun düşürülmesini sağlamıştır.

31. En önemli komplikasyonu hepatik ensefalopati(%30 hastada gösterilmiştir) • %22-50 vakada erken tromboz veya shunt stenozu. • Child C vakalarda mortalitesi yüksek olup kaçınılmalıdır.

32. VI-Peritoneo-venöz (Le-veen)shunt • Periton boşluğu-Juguler ven arası cilt altı bağlantı. • Komplikasyonlar; DIC , shunt infeksiyonu (bakteriemi nedeni olabilir),volüm ekspansiyonu ile varis kanaması , İB obstriksiyonu.. • Klasik medikal tedaviye avantajı yoktur. • Tek endikasyonu Transplantasyon adayı olmayan ve birçok abd.operasyon skarı olanlar.

33. VII-Portosistemik şant • Hepatik venöz gradienti , asit gelişimini ve SBP sıklığını azaltmaktadır • Yüksek morbidite ve mortaliteye sahiptir. • Randomize çalışmalar yeterli değildir.

34. Sonuç olarak bu hastalarda kc transplantasyonu tek tercihi terapötik yöntemdir. • Yaygın olarak kullanılan; seri terapötik parasentez olup takiben plazma genişleticilerinin kullanımı çözümlenmemiş bir sorudur. • TIPS umut verici ancak komplikasyonları ve mortaliteyi arttırma olasılığı kullanımı sınırlandırmaktadır • Diğer alternatifler ise henüz açıklık kazanmamıştır.