1 / 35

Ma-na-Ma : Medicus

Ma-na-Ma : Medicus. Doelstellingen : interpreteren en klinisch toepassen van de wetenschappelijke kennis en inzichten probleemoplossend vermogen in toenemende complexiteit en zelfstandigheid reflectie over persoonlijke competenties en kwaliteit van de zorg. Saturation Chart. linear.

tilden
Télécharger la présentation

Ma-na-Ma : Medicus

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Ma-na-Ma : Medicus Doelstellingen: • interpreteren en klinisch toepassen van de wetenschappelijke kennis en inzichten • probleemoplossend vermogen in toenemende complexiteit en zelfstandigheid • reflectie over persoonlijke competenties en kwaliteit van de zorg

  2. Saturation Chart linear Ronald Pristera 2002

  3. RBC’s & Hemoglobin Ronald Pristera 2002

  4. Various forms of pulse ox’s Ronald Pristera 2002

  5. Beer’s Law • Light is absorbed by the tissues and does not vary with the cardiac cycle • During the cardiac cycle there IS a small increase in arterial blood • Light absorption is increased during this phase. Ronald Pristera 2002

  6. How does it work? • Comparison’s are made between peak and trough of the cardiac cycle. • Non arterial sources of light absorption are rendered irrelevant • Two frequencies of light are used • Infrared 900-940 nm • Red 660 mn Ronald Pristera 2002

  7. How does it work? • Since there are only two frequencies of light, only two substances can be distinguished. • This comparison is defined as “functional saturation” OR % oxyhemoglobin ------------------- oxyhemoglobin + reduced hemoglobin Ronald Pristera 2002

  8. How does it work? • Since there are only two frequencies of light, only two substances can be distinguished. • This comparison is defined as “functional saturation” OR % oxyhemoglobin ------------------- oxyhemoglobin + reduced hemoglobin Ronald Pristera 2002

  9. Terminology Review • Hemoglobin Component of the RBC's. Carries oxygen, responsible for 97% of capacity • Normal values • ♂ 13-18 gm/100ml • ♀ 12-16 gm/100 ml • Can be altered by other chemicals • Carboxyhemoglobin or methemoglobin Ronald Pristera 2002

  10. What are the Normal? • 97-100% sat Good gas exchange • 90-95% Mild hypoxia • <90% Severe hypoxia • Not all patients are the same • COPD • Anemia Ronald Pristera 2002

  11. How is saturation related to oxygen levels? Normal PaO2 Ronald Pristera 2002

  12. ShockDefinitie – PathofysiologieClassificatie – Behandeling luc de wolf cardiologie

  13. Shock : Nieuweindeling • 1. Hypovolemische shock • Endocriene • Anafylactische • Septische: warme shock • 2. Cardiogene • intrinsieke : Re of Li • extrinsieke

  14. Shock: Pathofysiologie • 1. Hypovolemische shock • Hypovolemie is de voornaamsteoorzaak van shock. • Belangrijk effect op de macro- en de microcirculatie. • 1. Macrocirculatie: • Door verminderdeveneuze retour worden de baroreceptoren • geactiveerd met vrijkomen van cathecholamines en • verhoogde cardiac output (tachycardie) en verhoogdeperifere • weerstand. Tijdelijkkan de bloeddruk op peilgehouden • wordenbijjonge, gezondepatienten. • Alpha-vasoconstrictie is het meestuitgesproken in de huid en • de splanchnischeorganenteneinde de circulatienaar de • vitaleorganenzolangmogelijktevrijwaren.

  15. Shock: Pathofysiologie • 2. Microcirculatie • Regionalehypoperfusie is complex en nietvolledigbegrepen. • Zelfindien het debietnaareenbepaaldorgaanvoldoendelijkt, • kan het bloed door het sluiten van pré-capillairesfincters via • arterio-veneuze shunts wordenafgeleid en aldusonvoldoende • regionaleperfusiegeven. • Anderefactoren die de microcirculatiebeïnvloedenzijn : • • Verhoogdeerythrocyten- en plaatjesadhesie • • Verhoogdeneutrophielenactiviteit • • Endothelialecelzwelling • • Verhoogdebloedviscositeit • • Coagulopathien (DIC, fibrinolyse) • Ditleidtuiteindelijk tot hypoxie, metaboleacidose en celdood.

  16. Shock: Pathofysiologie • 1. Hypovolemische shock • Best gekendevorm van shock. • Ontstaat door vermindering van het effectiefintravasculaire • volume ( > 30 % verlies of 1500 tot 2000 ml ). • Oorzaak : verlies van rode bloedcellen (hemorrhagie) of • Door plasmaverlies (extravasculairevochtsequestratie). • Bloedverlieskan evident zijnmaarookverborgen (vb. • bijbekkenfraktuurmeerdan 1500 cc bloedverlies). • Plasmasequestratie door infecties, trauma, brandwonden, • crushsyndroom, etc. is soms occult en moeilijk op tesporen.

  17. Shock • Tekens : • Bij 20 tot 40 % verlies : verminderdeperifereperfusie en • verhoogdeadrenergerespons. • Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig. • Tachycardie, hypotensie, orthostatismezijnaanwezig. • Bijverderverlies (> 40%) ontstaatoligurie, leverfalen, • acuutlongoedeem, myocardfalen, en tenslotte coma.

  18. Shock • Hypovolemielokteen Alpha-vasoconstrictieuit • en geeft op renaalniveau: • Verminderderenaledoorbloeding • Renine-Angiotensinestimulatie • Oligurie • Natriumretentie • Vochtretentie • Verhoogdevolemie met weliswaareen • verminderdhematocrietbijhemorrhagie.

  19. Shock • R/ Hypovolemische shock : • • Volemieherstellen : • crystalloïden (1 à 2 liter NaCl 0,9% via perifeer • infuus), plasma-expanders of colloïden, bloed • ,albumine. • • Oxygeneren • • Sedatie, pijnstilling • Controversieelmaarsomsnoodzakelijkbijernstige shock • • Vasopressoren • • Vasodilatatoren • • Corticoïden

  20. Shock • 2. Septische shock : • = Geheel van respons op infectie door de patient. • Complexevorm van shock met groterepercussie op • cellulairniveau. Metaboleacidose met lactaatvorming • ondanksverhoogde cardiac output. • Infectieus : • Vooral gram- en soms gram+ bacteriën • Belang van mediatoren of endotoxines • Vroegevorm of hyperkinetische • Late vorm of hypokinetische

  21. Shock • Vormen van septische shock : • • Tekensbijhyperkinetischevorm: • Rusteloze patient. Warme, drogeextremiteiten. • Pyrexie, hyperventilatie, tachycardie, normale • bloeddruk, oligurie, hypercontractiliteit van het • myocard, periferevasodilatatie • • Tekensbijhypokinetischevorm: • Verminderdbewustzijn. Koudeextremiteiten. • Pyrexie, hyperventilatie, tachycardie, verlaagde • bloeddruk, oligurie, hypocontractiliteit van het • myocard, periferevasoconstrictie

  22. Shock • R/ Septische shock : • Definitieve : • - Antibiotherapie ( gericht indien mogelijk ) • - Chirurgische ingreep ( ubi pus evacua ) • - Vochtregulatie • Hypokinetische : • - Vasopressoren • - Cardiale ondersteuning

  23. Shock • 3. Endocriene of hypoadrenale shock • Door adrenale insufficiëntie en depletie van • het endogeen cortisol na verlengde stress. • Diepe collaps meestal resistent aan vulling en • vasopressoren. • R/ Endocriene shock : • • Cortisone

  24. Shock • 4. Anafylactische shock • Anaphylactischereactieswordenveroorzaakt door • IgEantilichamenbindend op weefsel en mastcellen. • Na parenteraleinjectie van antigenenbij reeds • gesensibiliseerdeindividuen ( medicamenteus, • insectenbeten, op basis van allergie, etc..) • Activatie van mastcellenmaakt histamine en serotonine • vrij met capillairevasodilatatie en permeabiliteit. • Geefttotalecollaps met forsetensiedaling.

  25. Shock • R/ Anafylactische shock : • • Antidotum • • Vasopressoren (adrenaline) • • Cortisone • • Antihistaminicum

  26. Shock • 4. Cardiogene shock : • = Myocardfalen met onvoldoende cardiac output, ondanks • adequaatintravasculaire volume. Intrinsieke en • extrinsiekevorm. • Intrinsiek (primairhartfalen) • Oorzaak: voornamelijkacuutmyocard infarct, ook • cardiomyopathieën, kleplijden, myocardcontusie. • Lagesystolischebloeddruk met Cardiac Index verlaagd • tot < 2 L/min/m². Baroreceptorenwordengestimuleerd • met verhoogdeperifereweerstand (afterload) tot gevolg. • Koude, klamme patient met verlaagde cardiac output • dochverhoogdecentraleveneuzedruk.

  27. Shock • Cardiogene shock : • Extrinsiek (secundairhartfalen) • Oorzaak: uitwendigecompressie van het myocardzoals; • pericarduitstorting (tamponade), verhoogde intra- • thoracaledruk, tensie-pneumothorax, mediastinaal • hematoom, hernia diaphragmatica. • Tekens van tamponade (Beck’s triade) : • Hypotensie, gestuwdehalsvenen, verminderdeharttonen. • Koude, klamme patient met verlaagde cardiac output. • Reageertnietgunstig op vulling

  28. Shock • R/ Cardiogene shock : • Intrinsiek : nefasteprognose, hogemortaliteit (80 %) • - Monitoring en volume balans • - Vasodilatatoren (nitraten, alphablockers) • - Inotropen • - Vasopressoren • - Anti-arrhytmica • - Mechanischeondersteuning (IABP) • - Transplantatie • Extrensiek : urgent • Decompressie door pericardiocentesis of plaatsen van • pericard- en/of pleuradrainage

  29. Hypoperfusie = Orgaanfalen • Longen: • Gasuitwisselingwordt door verschillendezakennegatief • beïnvloedt (vb trauma, pneumothorax, slechte • linkerventrikelfunctie) • ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) of shock-long • is eenexclusie diagnose in afwezigheid van linker ventrikel • falen, longcontusie en pneumonie. • In eenvroegefasetreedtpulmonalevasoconstrictie (in de • post-alveolairevenules) en eenbelangrijkcapillairlek • (pulmonaaloedeem) op. In een later stadium eenbelangrijke • hypoxemie met eenenormeventilatie/perfusie (V/Q) mismatch. • Kenmerkenzijntachypnoe, hypoxemie en eenverminderde • longcompliantie.

  30. ARDS • Mogelijkeoorzaken ARDS : • Trauma, Contusie, Inhalatie, Sepsis, Multipeletransfusie, • Drugs, Vetembolie, Pancreatitis, Miliaire TBC, D.I.C. • R/ ARDS : • » - Mechanischbeademing • » - Vochtbalans • » - Diuretica • » - Antibiotica • » - Corticoiden • » - Positionering • » - Jetventilatie • » - ECMO

  31. Multi Orgaanfalen • Bij veralgemeend orgaanfalen spreekt men van • MOF (Multiple Organ Failure). • Extreem hoge mortaliteit en meestal het fatale • eindstadium van shock.

  32. Telemetrie Vitale parameters

  33. Shock • Tekens : • Bij 20 tot 40 % verlies : verminderdeperifereperfusie en • verhoogdeadrenergerespons. • Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig. • Tachycardie, hypotensie, orthostatismezijnaanwezig. • Bijverderverlies (> 40%) ontstaatoligurie, leverfalen, • acuutlongoedeem, myocardfalen, en tenslotte coma.

  34. Shock • Tekens : • Bij 20 tot 40 % verlies : verminderdeperifereperfusie en • verhoogdeadrenergerespons. • Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig. • Tachycardie, hypotensie, orthostatismezijnaanwezig. • Bijverderverlies (> 40%) ontstaatoligurie, leverfalen, • acuutlongoedeem, myocardfalen, en tenslotte coma.

More Related