1 / 79

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus. Meghatározása: öröklődő jellegű idűlt anyagcserebetegség, amelyet abszolút vagy relatív inzulinhiány okoz. Hosszasabb fennállás esetén károsodhat az ér- és idegrendszer. A manifeszt diabetes populációs előfordulása : <50 év=1-2%; >65év=>10%, átlagosan 5%.

tillie
Télécharger la présentation

Diabetes mellitus

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Diabetes mellitus Meghatározása: öröklődő jellegű idűlt anyagcserebetegség, amelyet abszolút vagy relatív inzulinhiány okoz. Hosszasabb fennállás esetén károsodhat az ér- és idegrendszer. A manifeszt diabetes populációs előfordulása: <50 év=1-2%; >65év=>10%, átlagosan 5%

  2. Langerhans Minkowski Banting és Best

  3. Klasszifikáció (WHO és American Diabetes Association) 1-es típusú diabetes: (β-sejt destrukcióabszolút inzulinhiány • autoimmun betegség • idiopathiás (nálunk ritka) 2-es típusu diabetes (spektruma széles: dominálóan inzulin-rezisztencia  dominálóan inzulinhiányos Más formák: • A:genetikai β-sejt-funkció zavarok • 12.kromoszóma, HNF-1α (MODY-3,maturity onset diabetes of the young) • 7.kromoszóma, glükokináz (MODY-2) • 20.kromoszóma, HNF-1α (MODY-1) • mitochondrium DNS • B: az inzulinhatás ritka genetikai zavarai • C:krónikus pankreatitis • D:Endocrinopathiák: akromegalia, Cushing-szindróma, pheochromocytoma, hyperthyreosis, aldosteronoma, somatostatinoma, glucagonoma • E: gyógyszer okozta: glükokortikoidok, pajzsmirigy hormon, diazoxid, bétaadrenergiás szerek, tiazid diuretikumok, : • F: Ritka immunfolyamatok: inzulin receptor ellenes antitest • G: diabetesszel asszociált genetikai betegségek: Turner sy., Down sy., Klinefelter sy. Gesztációs diabetesz:

  4. Secundaer diabetesek Pancreatectomia után Haemo- chromatosisos betegen, vaslerakódás miatt Hyperthyreosis akromegalia Cushing kór panhypopituitarismus

  5. A juvenillis diabetesz előfordulása

  6. A súlyosság szerinti felosztás (WHO 2000) • IGT: impaired glucose tolerance; csökkent glűkóz tolerancia) • NIR: non-insulin requiring; nem inzulin-függő 2-es típusú diabetes • IRC: insulin requiring for control (2-es típusú diabetes, amely oralis antidiabetikumok mellett inzulint is igényel • IRS: insulin requiring for survival (1-es és 2-es típusú diabetes endogén inzulin termelés nélkül)

  7. 1-es típusú diabetes aetiológiája (a betegek <10%-a) • Genetikai tényezők: multigén-multifaktorialis öröklődés • 20% pozitív családi anamnézis (de egypetéjű ikrekpároknál csak 35%-ban jelentkezik mindkét egyedben) • 90% HLA DR3/DR4 • Autoimmun betegség • T-limfociták infiltrálják a Langerhans szigeteket • ICA=islet cell antibody (szigetsejt ellenes antitest) • a β-sejt glutamát-dekarboxiláz (GADA) enzim ellenes antitest • tirozin-foszfatáz ellenes antitest (IA-2) • (ha kétéves korban legalább 2 antitest megtalálható, 10 éves kor előtt biztosan diabetes jelentkezik! • immunszuppresszív kezelésre remissio-ba kerülhet

  8. A 2-es típusú diabetes (a betegek 90%-a) etiológiája: • Öröklődési hajlam: • multigenetikus-multifaktorialis (szülő- felnőtt gyermek concordantia 50%, egypetéjű ikreknél 100%, de vsz. fontos a hasonló életmód is) • csökkent inzulin-szekréció • inzulin rezisztencia: • oka inzulin-receptor hiba + post-receptor hiba  elégtelen glűkóz felhasználás a sejtben (pl izomokban)  Inzulin termelés fokozódik  az inzulin étvágyfokozó  hízás (kedvez az arteriosclerosisnak)  a magas inzulinszintek ritkítják a receptorok számát (down-regulatio)  circulus vitiosus • A 2-es típusú diabetes legtöbbször a metabolikus szindróma talaján jelentkezik és az elhízás miatt válik manifesztté! • (fogyasztás  inzulin receptorok száma nő  inzulinfelhasználás javul, inzulinszint csökken!)

  9. Metabolikus szindróma: az alábbi 5-ből legalább három kritérium teljesül (az USA népességének 25%-a) • haskörfogat >102 cm (ffi), >88cm (nő) • triglycerid legalább 1.5mmol/l, • HDL-chol: <1,0mmol/l (ffi), <1.3mmol/l (nő) • vérnyomás legalább 130/85 • vércukor: legalább 6,1 mmol/l

  10. A gesztációs diabetes • olyan diabetes, amelyet a terhesség alatt ismernek fel. Legtöbbször megszűnik szülés után, de újabb terhesség során 50%-ban recidivál. A permanens diabetes kialakulásának rizikója 45%/10év! • A terhességek 3%-ában jelentkezik • Az anyán: fokozott preeclampsia, urogenitalis fertőzés, hydramnion és császármetszés rizikó • A magzatnál a praenatalis halálozás leggyakoribb oka: embriofetopathia diabetica (>4500gr), gyakoribb a légzési elégtelenség, hypoglycaemia, hyperbilirubinaemia, hypocalcaemia, polyglobulia

  11. A manifeszt diabetes mellitus klinikuma(1-es típus:gyors kialakulás, 2-es:lassú) • Általános tünetek: fáradékonyság, teljesítőképesség csökkenése • a hyperinsulinaemia ill. a betegség kezdetén átmenetileg jelentkező hypoglycaemiák okozta tünetek: éhségérzet, verejtékezés, fejfájások • a hyperglycaemia és glucosuria (osmotikus diuresis) okozta tünetek: polyuria, szomjúság, polydipsia, fogyás • A folyadék-elektrolit háztartás zavarának jelei: (éjszakai lábikragöcsök, látási zavarok (a lencse-turgor változása) • bőrjelenségek: • pruritus (gyakran genito-analis) • bacteriális-gomba fertőzések (furunculusok, candida fertőzés) • rubeosis diabetica (pirosas orcák) • impotencia-amenorrhoea

  12. Fertőzéshajlam diabetesben Vulvo-vaginalis candida fertőzés Streptococcus fertőzés cellulitissel

  13. A diabetesz szövődményei: gyakoriságuk az anyagcserezavar mértékének (kezelés minősége) és a betegség fennállásának függvénye • Macro-/Microangiopathia • Macroangiopathia= korai arteriosclerosis  ISZB, alsóvégtagi verőérbetegség, cerebrovascularis betegség. A diabeteszes betegek 55%-a infarctusban hal meg! • Microangiopathia: emelkedett vércukor  a sejtek bazális membrán proteinjeinek nem-enzimatikus glikozilálódása  membran megvastagszik  microangiopathia  acralis necrosis tapintható pulsus mellett • nephropathia • retinopathia • neuropathia • diabeteses láb • Fertőzéshajlam • Hypertriglyceridaemia és zsírmáj • Coma diabetecum és hypoglycaemiás coma • hyporeninaemiás hypoaldosteronismus Ér Sejt

  14. Hyertonia és diabetes Stroke Hypertrophia Retinabevérzés

  15. A diabeteszes nefropátia fokozatai

  16. Diabeteszes nefropátia (nephropathia diabetica • Előfordulás: 25 éves fennállás után mk.diabetesz típusban 35%, a dializált vesebetegek 35%-a diabeteszes • Patogenezis: • 1-es típusú diabetes: glomerulosclerosis • 2-es típusú diabetes: nemspecifikus vascularis és tubulointerstitialis ártalom a metabolikus sy. rizikótényezői miatt • hyperglycaemia proteineket glikál  glikoprotein lerakódás a glomerulus kapillaris- és mesangium-sejtekben  filtráció-zavar  albuminuria  glomerulosclerosis (hypertonia fokozza). Legkorábbi diagnosztikus jele: mikroalbuminuria. A diabetes jó beállitása, a korai antihypertenziv kezelés (ACE gátlókkal) gátolja a folyamatot

  17. Diabeteses retinopathia • Előfordulás: • 1-es típusú: 90%/15 év • 2-es típusú: 25%/15 év • A vakságok 30%-a • Patogenezis: mikroangiopátia  hypoxia  VEGF (vascular endothelial growth factor)   angioneogenesis (point of no return). Hypertonia,dohányzás súlyosbító tényezők • Formái: • Nem proliferatív: mikroaneurysmák, intraretinális vérzések • Proliferatív: neovascularisatio, amely retinaleváláshoz, másodlagos glaukomához vezethet • Makulopatia: centralis látásvesztés

  18. Gyorsan kialakuló cataracta diabetesben

  19. Bevérzések után új ér képződés Előrehaladott fibrózisos exsudatumok. Vitrectomia segíthet

  20. Microaneurysmák (dots) és bevérzések (blots)

  21. Diabeteses neuropathia • 10-éves betegségtartam esetén: kb. 50% • Patogenezis: a vasa nervorum mikrocirkulációs zavara + a nem-enzimatikus proteinek glikozilálódása • I: Perifériás senso-motoros polyneuropathia (80%): distalis, (elsősorban alsóvégtagi) • érzészavarok: hypaesthesia: érzéskiesés, hő- és fájdalomérzet csökken; paraesthesia („burning feet”), • areflexia • korai jel a vibráció-érzés zavara (hangvillával) • II: Autonóm diabetes neuropathia (lásd tovább)

  22. Autonóm diabetes neuropathia • Szív: a diagnózis fellállításakor 15%, 20 év múlva >50%-ban, négyszeres kamrai arrhythmia rizikó • „néma” ischaemia és infarctus, fokozott mortalitással • a reflexes szívritmus-változás csökkent: felálláskor, Valsalva manőver során, (24 h Holter-EKG is mutatja); nyugalmi tachycardia (paraszimpatikus (n.vagus ártalom), • asympathicotoniás orthostatikus hypotonia • Gyomor-bél traktus: nyelőcső motilitási zavar dysphagia, gastroparesis (gyakoribb), csökkent bél motilitás: étkezés után hasmenés, székrekedéssel váltakozó; anorectalis incontinentia • Urogenitalis rendszer (parasympathicus ártalom): hólyagatónia: a nehezített ürülés kedvez a fertőzéseknek; erectilis dysfunctio • neuroendokrin rendszer: az asympathicotonia miatt terhelésre, orthostasisra, hypoglycaemiára csökkent catecholamin kiáramlás: a beteg kevésbé érzékeli a hypoglycaemiát • termoregulációs zavar: csökkent verejtékképződés, értágulat (meleg-száraz diabeteses láb)

  23. Chiropedia – a diabeteszes láb

  24. A diabeteszes láb (diabetic foot syndrome) • A láb különböző betegségei diabeteses betegen: 50%-ban neuropathia miatt, 15%-ban ischaemia miatt, 35% kombinált) • Neuropathiás diabeteses láb: meleg, száraz, hypo-paraaesthesia, tapintható erek, • diabetes + elégtelen lábápolás, szűk cipő, mikrotraumák  infectio, fájdalmatlan ulcus a nyomásnak kitett területeken (talp)  kifejezett formája: diabetes osteoarthropathia csontnekrózisokkal (l.kép) • Ischaemiás diabeteses láb: (lásd Érbetegségek  alsóvégtagi érszűkület)

  25. Érszűkület diabetesben

  26. Neuropathic ulceration over first metatarsal head – note callus formation Diabeteses láb Limb-threatening deep tissue infection with neuropathic ulcer as portal of entry End-stage Charcot neuroarthropathy – foot deformity predisposes to ulceration

  27. A non-traumatic fracture through the shaft of the second metatarsal in a patient with severe neuropathy MRI of acute neuroarthropathy showing extensive bone destruction and tissue inflammation (high signal)

  28. A diabetes diagnosztikája - módszerek • Éhomi vércukor: 8 órás éhezés után. Kóros eredmény ismétlést igényel • Nem rutin a 75 g glükózzal végzett terhelés: éhomi és 120 perces érték • Vizelet cukor : meghatározás reggeli, 24 órás vizeletben vagy az ürített vizelet frakciókban: veseküszöb indiviuális, a beteg ismerje meg!. Normálisan: 8-10 mmol/l vércukor értéknél jelenik meg a vizeletben a vizeletben. Nephropathiában emelkedett, terhességben csökkent (fiziológiás glucosuria) • Ketontestek a vérben: (béta-hidroxibutirát, acetoacetát, aceton) Ketoacidózis = >3mmol/l béta-hidroxibutirát

  29. A diabetesz diagnosztikája a plazma vércukor szintek alapján *a kapillaris vér (újjbegy) cukorszintje 10%-kal alacsonyabb: diabetes= > 6,1 mmol/l

  30. Vércukorszint önellenőrzés

  31. Diabetesz-szűrés • Gesztációs diabetes: Terhes-szűrés (screening): fokozott rizikó esetén a 24-28. Hét között. Nem éhomi érték 50g glükóz után >7,8mmol/l  visszahívni standard vércukor terhelésre • Populációs szűrés: >45 év felett, háromévente. Rizikócsoportoknál korábban • Obesitas, hypertonia, hyperlipidaemia • + családi anamnézis (közeli rokon) • 4500 g-os újszülött esetén • Gesztációs diabetes az anamnézisben • Kóros éhomi (IFG) vagy glúkóz tolerancia (IGT) az anamnézisben • Diabeteszesek szűrése • Rizikófaktorokra • Mikroalbuminuriára (legalább évente egyszer) • Az 1-es típusú diabetes rizikócsoportok (családtagok) antitest (ICA) szűrése hasznos, de még nem rutin.

  32. A diabetes mellitus komplex kezelése • Diéta és a testsúly normalizálása • Fokozott testmozgás: növeli az izmok inzulin iránti érzékenységét • Gyógyszerek: oralis antidibetikumok, inzulin • Betegoktatás és ellenőrzés • A szövődmények megelőzése és kezelése

  33. Diétás kezelés • 2-es típusú diabetesben gyakran elegendő a testsúly normalizálása, gyógyszeres kezelés nem szükséges • A legtöbbször nem elhízott 1-es típusú diabeteses betegnél az étrend és Inzulin kezelés pontos összehangolása szükséges • konvencionális inzulin kezelés: időben és mennyiségben kötött inzulin kezelés  időben és mennyiségben kötott tápanyagbevitelt igényel • intenzifikált inzulin kezelés: relative szabad tápanyagbevitel  megfelelő mennyiségű inzulin bevitele • gyakori kismennyiségű táplálkozás

  34. Alapvető számítások a diétás kezeléshez Testtömeg Index (body mass index: testsúly (kg) / testfelszin m2 Normális érték: 18,5 – 24.9 azaz 25-ig) A napi energiaigény (kcal-ban): Szellemi munkás-könnyű fizikai munka: normális testsúly x 32 közepesen nehéz fizikai munka: normális testsúly x 40 nehéz fizikai munka normális testsúly x 48 : 1kcal = 4,2 Kilojoule 1g szénhidrát = 4,1 kcal = 17,2 kJ 1 g fehérje = 4,1 kcal = 17,2 kJ 1 g zsír = 9,3 kcal = 38,9 kJ 1 g alkohol = 7,1 kcal = 30 kJ

  35. Diéta összetétele • Fehérje: 10-15 energia%: (zsírszegény hús, hal, növényi fehérjék). Diabeteses nephropathia esetén fehérjeszegény étrend • Zsír: 30 energia% (zsíranyagcserezavar esetén <25%). Lehetőleg legyen dús telítetlen zsírsavakban • Szénhidrát: 50-60 energia%. Szénhidrátegység: 10g, kenyéregység: 12g. Konvencionális inzulinkezelés: főétkezés/kis étkezés szénhidrátaránya 2:1 • nem kívánatos a gyorsan felszívódó monoszaccharida (glükóz), és diszaccharidák (szaccharóz-nádcukor, laktóz-tejcukor), • Megengedett édesítőszerek: saccharin, cyclamat, aspartam. • Cukorhelyettesítők: fruktóz, xylit, lebontódásuk nem igényel inzulint, ezért kevéssé glycemizálóak • Megengedett maximális napi szénhidrátmennyiség: ne legyen glucosuria, étkezés után vércukor <8,3 mmol/l • rostdús ballasztanyagok: lassítják a szénhidrát felszívódást, csökken a vércukor érték 2-es típusú cukorbetegségben • alkohol: max 30g, szénhidráttal, mert hypoglycaemiát okozhat (gátolja a májban a gluconeogenesist)

  36. A diabetes-kezelés összefoglalása 1-es típusú: inzulin – diéta – fizikai aktivitás – oktatás 2-es típusú: a betegség fázisainak megfelelően Nővekvő, majd csökkenő inzulin szekréció Inzulinrezisztencia élethossziglan fennáll Terápia: 1 2 3 4 5 • Testsúly normalizálása + diabetes-diéta + fizikai aktivitás + oktatás • 2. + Metformin (Merckformin) és/vagy α-glikozidáz-gátló (Glucobay) • Ha nem elegendő + inzulin-szekretagóg kezelés = (szulfonilurea) és/vagy glitazon • A β-sejt funkció lecsökkenése átlagosan 10 év után jelentkezik másodlagos szulfonilurea-rezisztencia  + inzulin kezelés: intermedier inzulin reggel vagy este • 5. Az endogén inzulin termelés teljes kimerülése  Inzulinkezelés naponta kétszer kevert (intermedier+rövidhatású) inzulin vagy intenzifikált kezelés

  37. Oralis antidiabetikumok: A szénhidrátok felszívódásának lassítása • akarbóz (Glucobay): α-glikozidáz-gátló • gátlódik a szénhidrátok lebontódása monoszaccharidára és ezzel a felszívódásuk. • a nem lebontott szénhidrátok a vékonybélbe jutva stimulálják a glucagon-like peptid termelését, utóbbi fokozza a bétasejtek glükóz iránti érzékenységét • Mellékhatás: flatulentia, meteorismus, diarrhoea • Nem emészthető poliszaccharida: guar (Glucotard)

  38. Oralis antidiabeticumok: biguanidok • Metformin (pl.Merckformin): hatásai • glükózfelszívódás gátlása, • hepatikus gluconeogenesis gátlása • fokozza az izmok glükózfelvételét • étvágycsökkentő (elősegíti a fogyást) • Obes, 2-es típusú diabeteszes betegnél metformin az első választandó kezelés, mert csökkenti az inzulin rezisztenciát. Igazoltan csökkenti a mikro- és makroangiopatiát és a mortalitast (UKPD) • Mellékhatás: ritkán laktát-acidózis, nem adható: veseelégtelenség, card. decomp.,légzési elégtelenség, koplalás, súlyos betegség, terhesség, 1-2 x500-850 mg étkezés után

  39. Oralis antidiabeticumok: glitazonok • Rosiglitazon (Avandia), pioglitazon (Actos): insulin-sensitizer • Javítják a perifériás sejtek inzulin iránti érzékenységét • Oedemakészséget fokozhatják: cave szívelégtelenség, cave májbetegség • Alkalmazási terület: 2-es típusú diabetesben metformin és szulfonilurea –val kombinációs kezelésre

  40. Oralis antidiabeticumok: inzulin-szekretagógok, glinidek és szulfonilureák. Hatásosságuk feltétele: legyen inzulin! • Glinidek: repaglinide (NovoNorm), nateglinide (Starlix). Gátolják a β-sejtek káliumcsatornáit, amely gyors (15perc) inzulin kiáramlást idéz elő. Közvetlenül főétkezések előtt kell bevenni. Hatásosság felvétele: legyen endogén inzulin (2-es típusú diabetes) • Szulfonilureák hatása: a bétasejtek glűkózra nagyobb inzulin szekrécióval válaszolnak. • A 2-es típusú diabeteses betegek többségében az inzulin szint még magas, amikor a diétoterápia már nem elegendő önmagában. Szulfonilurea szükséges, de növeli az inzulin szintet, fokozódik a metabolikus szindróma. Ezért is fontos a fogyás és fizikai aktivitás

  41. Szulfonilurea készítmények • glimepirid (Amaryl 1,2,4mg) a sejtek glúkóz felvételét is fokozza. Egyszeri 3-6 mg reggeli előtt • glibenclamid (Gilemal micro 3,5mg) igen erős, hypoglycaemia-veszély! 1,75-l0.5 mg (1-3 tabl.). A kezelést kis dózissal kell kezdeni • Gliclazid (Diaprel 80mg), lassú hatásu, napi 2x1 tabl. • Gliquidon (Glurenorm 30mg), nem vesén át ürül, napi 2-3 tabl. • Primaer non-responder: akinek nincs inzulinja • Secundaer non-responder: • aki nem tartja a diétát • ha kimerült a β-sejt kapacitás, átlagosan 10 év alatt. A C-peptid meghatározás kimutatja • Kombinációs kezelés: • biguaniddal • este (vagy reggel) adott intermediaer inzulinnal: 6 IE kezdőadag, fokozatos emelés. Általában 8-10 IE elegendő. Előnyei: kb. 1/3 inzulinadag elegendő; viszonylag jó beállítás egy inzulin adaggal

  42. Az inzulin praeproinzulinproinzulin inzulin C-peptid • A C-peptid meghatározás előnyei: • az inzulinnal equimolaris mennyiségben termelődik • inzulinellenes antitestek nem zavarják a meghatározást • plazmafélideje hosszabb (25 perc), stabilabb a vérszint • Az inzulin termelés a vércukorszint függvényeA keringő Inzulinázok hamar bontják, plazma félideje 5 perc

  43. endogén inzulin rövid hatású inzulin analóg gyorshatású normális inzulin 0 1 2 3 4 5 óra

  44. Az inzulin hatásai: • membránhatás: glükóz, aminosavak és Kálium bejuttatása a sejtekbe • metabolikus hatás: anabólikus: glikogénszintézis, zsírszintézis, proteinszintézis, gátolja a katabolizmust (glikogenolízist, lipolízist, proteolízist) Zsírsejt AcetilCoA Zsírsav ketonok glűkóz glicerinfoszfát triglicerid Circulus vitiosus Izom energiaforrás, de membrán permeabilitas  glükóz 

  45. Inzulin igény • A felnőtt napi inzulin szükséglete kb. 40 IE • Bazalis inzulin igény az alapvető nyugalmi aanyagcserefolyamatok és az étkezés-közti glükóz-igény kielégítésére (a májból jön) (40-50%) • az étkezésből adódó Inzulin igény (50-60%)

  46. 1-es típusú inzulinfüggő diabetes 2-es típusú diabetes, ha diéta és oralis antidiabetikumok nem elegendőek terhesség, ha a diéta nem elegendő a diabetesz szövődményei (microangiopathia és praecoma/coma diabeticum perioperatív vagy intenzív ellátást igénylő esemény Az inzulin kezelés 5 indicatiója

  47. Inzulinfajták: humán inzulint használunk: Rövidhatású inzulinok A: gyorshatású normális inzulin (Actrapid, Humulin R): • a hatás kezdete 30-45 perc, tartama 5 óra (perfuzor pumpával iv. is adható) Beadás étkezés előtt 15-20 perccel • Indikációk: • rossz anyagcsere állapot - első beállitás, • perioperatív, • intenzifikált konzervatív vagy pumpaterápia B: inzulinanalógok (Humalog, Novorapid) • az aminosavcserék miatt nincs hexamerképződés sc. adásnál, ezért a hatáskezdet 15 perc, tartama 3 óra. • Étkezéssel egyött v. utána is adható, de más inzulinnal nem keverhető, lassan felszívódó szénhidrát esetén túl rövid a hatása

  48. Elhúzódó hatású inzulinok • Intermediaer inzulin NPH (neutralis protamin Hagedorn). Hatástartam: 9-18 óra (Insulatard HM, Humulin N) • Indicatio: • szulfonamiddal kombinált kezelés • konvencionális Inzulin kezelés • intenzifikált inzulin kezelés • Hosszúhatású inzulinok: (Ultratard HM, Humulin U) Hatástartam >24 óra. Bázisinzulin az intenziv kezelés során • Még nem kapható: glargin=tartós,egyenletes 24 órás hatású inzulinanalóg

  49. Kevert inzulinok • gyorshatású normális inzulin és NPH különböző arányú keveréke Mixtard 10,20, 30, 40, 50 Humulin M1, M2, M3, M4, M5 • Indicatio: Konvencionális inzulin terápia, napi 2-3 szori alkalmazásra. Beadás étkezés előtt fél órával

More Related