1 / 43

Delirium ve Status Epileptikus

Delirium ve Status Epileptikus. Prof. Dr. Nazire Afşar Marmara Üniversitesi Hastanesi Nöroloji AD. Konuşma Planı. Akut konfüzyonel durum Delirium Status epileptikus Tanım Ayırıcı tanı YBÜ’de yaklaşım. Akut Konfüzyonel Durum (AKD). Tanım:

todd
Télécharger la présentation

Delirium ve Status Epileptikus

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Delirium ve Status Epileptikus Prof. Dr. Nazire Afşar Marmara Üniversitesi Hastanesi Nöroloji AD

  2. Konuşma Planı • Akut konfüzyonel durum • Delirium • Status epileptikus • Tanım • Ayırıcı tanı • YBÜ’de yaklaşım

  3. Akut Konfüzyonel Durum (AKD) Tanım: • Konfüzyon: kişinin alışılmış hız, içerik ve tutarlılıkta düşünme yeti kaybı – global kognitif etkilenim • YBÜ’nde morbidite ve mortalite artışına neden oluyor

  4. Akut Konfüzyonel Durum (AKD) • Klinik bir “continuum”: basit oriyentasyon bozukluğu – derin koma • Semptomdan çok sendrom • Tanı sorunu var: • YBÜ’de çoğu hasta sedasyonda • Altta yatan majör dahili nedenler var • Taklit eden durumlar:

  5. Akut Konfüzyonel Durum (AKD) • İfade karmaşası var • Ancak son yıllarda iyi monitorizasyon ile mekanik ventilasyon alan hastaların %60 - 80’inde AKD-delirium saptanmış • AKD - delirium varlığında 6 aylık ölüm oranında artış, hastane yatış süresinde uzama saptanmış Ely, JAMA. 2004;291:1753-1762; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008; AAN 2010

  6. Akut Konfüzyonel Durum (AKD) Letarji: bilinç deprese olmuştur fakat sözlü uyaranlar ile hasta uyanır (GKS >12) Stupor: hasta ağrılı uyaranlara cevap verir. Fakat uyanması hiçbir zaman normal sınırlarda değildir (GKS 9-12) Koma : hasta hiçbir uyarana cevap vermez (GKS <8) Ensefalopati, YBÜ psikozu vb… Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008

  7. Akut Konfüzyonel Durum (AKD) • Akut Konfüzyonel Durum = Delirium • Akut olarak gelişen global kognitif etkilenim • Mental durumda dalgalanma (flüktüasyon) • Dikkat eksikliği • Bilinç etkilenimi Ely, JAMA 2001;286:2703-10; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008

  8. Bilinç • Asendan retiküler aktive edici sistem (ARAS) • Sentral tegmental fasikül • Direkt afferent sistemler • (raphe nucleus, locus ceruleus, parabrachialis)

  9. Uyanıklık ve Uyarılabilirlik Normal uyku-uyanıklık ve uyarılabilirlik; Rostral pons ve mezensefalondaki santral gri cevherden çıkan eksitatör aktivitenin (ARAS); • Talamusun IL ve CM nükleusları • Bazal ön beyin, • Hipotalamus, • Serebral korteksle bağlantı bütünlüğüne bağlıdır

  10. AKD - Semptomlar

  11. AKD - Semptomlar

  12. AKD – Delirium: Yanlış Tanı • Koma yanlış tanısını alan durumlar: “locked-in”, vejetatif durum ve afazi • Vejetatif durum: nadiren karıştırılır, uyku – uyanıklık döngüsünün varlığı yeterli

  13. AKD – Delirium: Yanlış Tanı • “Locked-in”: BA tromozu ve yaygın pons infarktı sonrası gelişir, günlerce koma olarak tanı alabilir, otonomik ve pupiller yanıt ve vertikal göz hareket varlığı önemli • Afazi: nadir ancak karışabilir

  14. Etyoloji • Etiyoloji metabolik, toksik, enfeksiyöz, iskemik, strüktürel veya epileptik olabilir • YBÜ’nde sık AKD nedeni ilaç: (sedatiflerin kümülatif etkisi) • Dışlanması zorunlu: hipoksi, hiperkapni, hipoglisemi, hiponatremi, hiperkalemi

  15. Tanı • Öncelikle AKD – delirium’u tanımak • Ayrıntılı öykü: olay öncesi, kullanılan ilaçlar, medikal durum • Yatak başı mental muayene • Nedeni bulup tedavi etme (geniş tetkik yelpazesi veya en sık nedenlere yönelik)

  16. Tanı – Sistemik Nedenler • Öykü: • Yeni tedaviler • Sistemik hastalıklar (kardiyak – hepatik) • Travma • Malnütrisyon (tiamin veya B12 eksikliği) • Enfeksiyon - ateş

  17. Tanı – Nörolojik Nedenler • Ensefalit – SSS enfeksiyonu • SAK • Hipertansif ensefalopati • Post-hipoksik ensefalopati • Spesifik alan etkilenimi: • bilateral kaudat veya talamik çekirdekler, • mezansefalon, • bilat. oksipito-temporal

  18. Tanı – Nörolojik Nedenler • Vaskülit (Behçet veya SLE) • Yaşlıda subdural hematom (travma öyküsü OLMAYABİLİR) • Epilepsi: • Post-iktal (kompleks parsiyel nöbet sonrasında) • Status epileptikus

  19. Tanı – Nörolojik Nedenler • “Beclouded” demans: • Bilinen veya henüz tanısı konmamış demans hastasında araya giren cerrahi – enfeksiyon ile bulguların dekompanse olması • Altta yatan neden tedavisi ile bazal duruma geri dönüş olur

  20. Tanı - Tetkikler • Tam kan – rutin biyokimya • Kan gazı • EEG • Beyin görüntülemesi (BT veya MR) • Altta yatan patolojiye göre ek tetkik ve tedavi • Prognoz:!??

  21. Prognoz: Arrest sonrasında Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.

  22. Brain Resuscitation Clinical Trial I & II:  Arrest zamanı:>5 dakika CPR süresi:>20 dakika Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.

  23. Prognoz: Arrest sonrasında

  24. Prognoz: Arrest sonrasında

  25. Status Epileptikus

  26. Status Epileptikus “20 dakikanın üzerinde nöbet aktivitesinin devam etmesi” • Konvulsif status epileptikus • Jeneralize • Basit parsiyel • Epilepsia parsiyalis kontinua • Nonkonvulsif status epileptikus • Jeneralize (absans) • Kompleks parsiyel

  27. NKSE • SE yalnızca bilinen epileptik hastada OLMAZ – şüphe gerekir… • YBÜ’de % 8-50 SE veya sık nöbet • NYBÜ’de %18 NKSE görülüyor • Komalı hastaların %8’inde NKSE görülüyor Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,

  28. NKSE • NKSE olan komadaki hastaların %70’inde “subtle” hareketler; %10 hastada klinik bulgu yok • %90 üzerinde sürekli EEG çekimi ile gösterilebiliyor • Jeneralize konvulsif nöbet sonrası %14-20 NKSE ile devam ediyor Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Claaseen et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,

  29. NKSE • Koma ve NKSE mortalite yüksek • Mental etkilenim hafif olan hastalarda morbidite ve mortalite yüksek değil • Tanı ve tedavisi tartışmalı • Tanı koymak zor • Sürekli EEG izlemi gerekir • Tedavisi iyi ya da kötü gidişli olmasına göre değişiyor

  30. NKSE: Klinik Bulgular • Ajitasyon/agresyon • Anoreksi • Afazi/muteness • Otomatizm • Göz kırpma • Katatoni • Koma • Konfüzyon • Bulantı-kusma • Ağlama • Nistagmus • Delirium • Perseverasyon • Delüzyon • Ekolali • Kişilik değişikliği • Psikoz • Göz deviasyonu • Şarkı söyleme • Yüz atmalar • Bakakalma • Gülme • Genel titremeler • Letarji

  31. NKSE: Tanı • Yüksek şüphelenme düzeyi • Belirtiler: • EEG: • Benzodiazepinlere yanıt:

  32. NKSE: Tanı • Belirtiler: Konvulsif hareketler • EEG: Ritmik epileptiform anomali • Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG ve klinik iyileşme 

  33. NKSE: Tanı • Belirtiler: Koma • EEG: Ritmik epileptiform anomali • Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG iyileşme 

  34. NKSE: Tanı • Belirtiler: Koma • EEG: PLED, PED • Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG iyileşme 

  35. SE Tedavisi • Diazepam 10 mg PR/IV – Midazolam 10 mg intranazal/bukkal/IM (lorazepam) • Fenitoin 20 mg/kg, 150 mg/dk- glukoz ile karşılaşmayacak; sonra 10mg/kg • Fenobarbital 20 mg/kg; sonra 10mg/kg • Bulunamaz ise Valproat40 mg/kg IV, sonra 20 mg/kg ek doz IV

  36. SE Tedavisi • Bir önceki basamaklarda SE durmamış ise: genel anestezi: • Midazolam 0.2 mg/kg yükleme (max 2 mg/kg) - 0.05-2 mg/kg/saat cIV • Propofol 1-2 mg/kg yükleme (max 10 mg/kg) – 1-15 mg/kg/saat

  37. NKSE: Komplikasyon • Hastane komplikasyonları %39 • Akut medikal hastalıkta %55 • Epilepsili hastada %22 • Komplikasyonlar: enfeksiyonlar, solunum sistemi, nörolojik, dermatolojik

  38. NKSE: Mortalite • Genel mortalite %18 • Akut medikal probleme bağlı NKSE: %27 • Kriptojenik NKSE: %17 • Epileptik hastada NKSE: %6

  39. NKSE: Mortalite • Varolan sistemik hastalık önemli • Hastanede akut komplikasyonlar önemli • Mental durum değişikliğinin derecesi önemli • EEG bulguları ile bir ilişki yok

  40. NKSE: Epilepsi sekeli • Epilepsi sekeli %43 • Tekrarlayan NKSE %29 • EEG’de lateralizasyon gösterenlerde daha sık

  41. Status Epileptikus: Kötü prognoz • İleri yaş • Hipoksi, akut semptomatik • SE süresi • EEG’de burst supresyonların olması • EEG’de periyodik lateralize edici deşarjların olması

  42. Sonuç: • YBÜ’de hem delirium hem de SE tanısı sorun olabilir • Delirium bir sendromdur • SE: epileptik olmayan kişide metabolik-enfeksiyöz sorun zeminde ortaya çıkabilir • Klinik ve EEG izlemi, sedatif ilaçlara ve gündüz-gece uyku uyanıklık döngüsüne dikkat

More Related