LES COMPLICATIONS AIGUËS DU DABETE

1. LES COMPLICATIONS AIGUËS DU DABETE JM KERLEAU Département de médecine interne-Service des Urgences CHU Rouen

2. COMPLICATIONS AIGUËS • Urgences métaboliques en rapport avec le déficit insulinique ou le traitement du diabète appelant un traitement immédiat du fait d’un pronostic vital engagé • Urgence thérapeutique • Prévention, éducation du patient (du médecin……)

3. COMPLICATIONS AIGUËS Maladies • Acidocétose (DT1+) • Hyperosmolarité (DT2+) Traitements • Hypoglycémie (DT1 et DT2) • Acidose lactique (DT2)

4. Déséquilibre de diabète • Acido-cétose diabétique • Coma hyperosmolaire • Hypoglycémie • Acidose lactique

5. Diabète déséquilibré : Fausse complication aiguë • Diabète 2 > 1 • Carence en insuline = 0 • Cétose = 0 (Interrogatoire, Bandelette.) • BE : Nl HBA1C Consultation spécialisée

6. LE COMA ACIDO-CETOSIQUE • DEFINITION • Glycémie > 3g/l • pH artériel < 7.20 • Cétonémie > 3 mmol/l ou cétonurie positive

7. TERRAIN • 30 % de cas : découverte du diabète de type 1 • Le reste : diabète de type 1 en situation de stress • Infection : pieds diabétiques ou infection mineure • Stress majeur : IDM, gangrène artéritique • corticothérapie • Hyperthyroïdie, hypercorticisme • Exceptionnel : 10 à 15 % de cas : diabète de type 2 en situation de stress

8. ACIDOCETOSE • DIABETE STRESS carence en insulineexcès de glucagon de catécholamines de cortisol hyperglycémie et cétogenèse

9. Hyperglycémie et cétogenèse • Glycosurie • polyurie osmotique • seuil rénal de réabsorption du GLC dépassé • polydipsie initiale • puis déshydratation extracellulaire et intracellulaire • Corps cétoniques =acides faibles ionisés • Elimination rénale • Elimination par hyperventilation • puis acidosedécompensée

10. CETONURIE/CETONEMIE A RECHERCHER • Hyperglycémie capillaire > 2.5 g/l • Douleur abdominale • Vomissements • Crampes musculaires • Infection aiguë • Perte pondérale rapide • Panne de pompe à perfusion sous-cutanée d’insuline

11. SYMPTOMATOLOGIE TROMPEUSE • Syndrome abdominal douloureux avec vomissements • Dyspnée, polypnée par acidose métabolique • Asthénie intense avec crampes et troubles de la vue

12. Confirmation diagnostique au lit du patient • Glycémie capillaire sur lecteur • > 22 mmol/l = Hi • (cétonémie sur bandelette) • Bandelette urinaire : • glycosurie et cétonurie simultanées: 2 à 4 + (G>C)

13. Premier bilan • Glycémie veineuse • GDS: pH et réserve alcaline • Ionogramme sanguin (Na, K, Cl, urée, Ca, protidémie) • NFS, hémocultures, ECBU • ECG (Troponine)

14. CRITERES DE GRAVITE • pH < 7 • K+ < 4 ou > 6 mmol/l • TA basse • Non reprise de diurèse après 3 heures de réhydratation • Coma profond • Vomissements incoercibles  Réanimation (Surveillance continue)

15. Traitement 1 :Identifier la cause • Interrogatoire du patient ou de l ’entourage • INFECTION +++ • « lésion organique »: ne pas méconnaître l ’IDM • (défaut d ’observance du traitement volontaire) +++  Traitement

16. INSULINER • A la pompe intraveineuse • Dilution : 40 unités d'actrapid dans 40 ml de salé iso • 10 unités/heure jusqu’à disparition de la cétonémie, maintenir la glycémie avec du glucosé 10% en Y si besoin

17. REHYDRATER • Apports moyens de 6 litre en 24 heures avec la moitié en 8 heures, la moitié 16 heures suivantes • si pH < 7: 500 ml ou 1 litre de bicarbonates iso-osmotique à 14 pour 1000 • si pH > 7: Salé iso • 1 litre sur 1 heure, • 1 litre sur 2 heures, • 1 litre sur 3 heures, puis 1 litre toutes les 4 heures • quand la glycémie atteint 2.5 g/l :glucosé isotonique (G5%) avec 4 g/l de NaCl

18. MESURES ASSOCIEES • le potassiumest apporté après réception du ionogramme, contrôlé toutes les 3 heures, sans dépasser 2 g de KCl en 1 heure • 4 g/l de KCl si K < 3.5 g/l • 3 g/l de KCl si K > 3.5 g/l • 0 g/l de KCl si K > 5 g/l • si besoin, antibiothérapie IV après hémocultures et prélèvements locaux • si besoin, héparine de bas poids moléculaires à doses préventives 

19. A FAIRE • Insulinothérapie IV • Réhydratation : 6 litres en 24 heures dont la moitié sur les 6 premières heures (Salé puis sucré !) • Surveillance de la kaliémie, K+ à apporter dès que [K] < 4 mmol/l • Surveillance de la glycémie et cétonurie/cétonémie horaire • Antibiothérapie au moindre doute de cause infectieuse sans tenir compte de la NFS et de la température initiale

20. A NE PAS FAIRE • Apporter des bicarbonates en excès • Utiliser des liquides hypo-osmotiques avec baisse trop rapide de la glycémie • Suspendre l’insulinothérapie car hypoglycémie alors qu’il faut passer au glucosé 5 % ou 10 % et accélérer la perfusion ( cétose) • Attendre l’hypokaliémie pour apporter du potassium • Éliminer le diagnostic d ’infection sous prétexte d’absence d’hyperthermie • Confondre simple cétose et acidocétose, et ne pas penser au coma hyperosmolaire ou acidose lactique car cétonurie à 1 +

21. SURVEILLANCE • Toutes les heures: conscience, fréquence respiratoire, pouls, TA, diurèse,glycémie capillaire • Cétonémie/2 heures (jusqu’à disparition définitive) • Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3, 6, 12, 24) permettant d'adapter l'apport de KCl et le débit de perfusion 

22. PRONOSTIC • Défavorable dans 5 % de cas • Attention aux surcharges hydrosodées chez les sujets âgés insuffisants cardiaques ou rénaux

23. Acidocétose: autres causes • Jeûne prolongé (mais pas d’acidose sauf si terminale ou ins. hépatique ou rénale) • acidocétose alcoolique: conjonction d ’un jeûne, d ’une déshydratation et d ’une intoxication alcoolique aiguë récente

24. CAS CLINIQUE Homme de 77 ans • ATCD médicaux • LNH • AVC avec hémiparésie gauche séquellaire • IDM • DT2 sous régime • HTA • Prostatite récente traitée • Démence vasculaire

25. Poussée de lymphome en septembre 2005 avec introduction de cortancyl* 40 mg par jour • Traitement habituel : • Clhoraminophène, discotrine, séresta, lasilix • Aux urgences en novembre 2005 pour hyperglycémie à 52 mmol/l et fébricule à 38°

26. Biologie de septembre 2005 • Urée 8.9 mmol/l - Créat 89 µmol/l • Na 142 mmol/l - K 4.1 mmol/l • Glycémie 5 mmol/l • Biologie de novembre 2005 • Urée 26 mmol/l - Créat 234 mmol/l • Na 136 mmol/l - K 6.9 mmol/l • Glycémie 52 mmol/l • Osmolarité c > 350 mosm/l

27. Coma hyperosmolaire • Glycémie capillaire non surveillée par IDE quotidiennement malgré l’introduction des corticoïdes • Soif non perçue car démence • Facteurs déclenchants : corticoïdes et prostatite

28. LE COMA HYPEROSMOLAIRE (diabétique) • DEFINITION : • Hyperglycémie > 6 g/l • Osmolarité calculée > 350 mos/l (N = 290-320) • Cétonémie ou cétonurie négative

29. FORMULES • Osmolarité :2 (Na+K) + urée + Glycémie 362 • Na corrigée : Na + (Gly – 5)/2 permet d’apprécier le niveau de DHIC 140

30. PHYSIOPATHOLOGIE : • Facteurs déclenchants hyperglycémie avec polyurie • Soif mal perçue  déshydratation extra-cellulaire et IRF • Hyperglycémie entraîne une hyperosmolarité extracellulaire avec sortie d’eau et K du secteur cellulaire  hyper-G, hypo-Na et hyper-K  osmolarité normale • IRF  natriurèse diminuée et la natrémie s’élève hyperGlycémie + hyper-natrémie (ou N)

31. TERRAIN : petit diabète-grand âge • Diabète non connu ou peu important • Vieillard • Cause déclenchante • Mise en place sur plusieurs jours

32. FACTEURS DECLENCHANTS DU COMA HYPEROSMOLAIRE • Infection • Diarrhées, vomissements • AVC • Diurétiques • Corticoïdes

33. REHYDRATATION • apports moyens de 8 à 12 litres en 24 heures (la moitié en 12 heures, moitié 24 heures suivantes) • Salé iso 2 à 3 premiers litres puis salé à 4.5 pour 1000 (moitié eau, moitié salé iso) ensuite • 1 litre sur ½ heure • 1 litre en 1 heure • 1 litre en deux heures, puis 1 litre / 3 heures

34. INSULINER • à la pompe IV • dilution : 40 unités d’actrapid dans 40 ml de salé iso • 10 unités/heure jusqu’à une glycémie < 2.50 g/l puis maintenir la glycémie entre 2 et 2.5 g/l en adaptant le débit d’insuline • Quand la glycémie < 2.5 g/l, glucosé à 5 % avec 4 g/l de NaCl + KCl adapté

35. PREVENTION DES COMPLICATIONS SECONDAIRES • si besoin, antibiotiques après hémocultures • HBPM à doses préventives

36. SURVEILLANCE • Toutes les heures : diurèse, conscience, pouls, TA, glycémie capillaire • Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3-6-12-36)

37. PRONOSTIC • 20 à 30 % de décès du fait des complications secondaires

38. « Tout coma (signe clinique) chez un diabétique doit (peut) faire évoquer une hypoglycémie et être traitée comme telle jusqu’à preuve du contraire sans attendre la confirmation biologique »

39. HYPOGLYCEMIE • Glycémie capillaire < 0.60 g/l • Diabétique sous traitement oral avec des sulfamides • Diabétique sous traitement insulinique • Risque majoré chez • Les personnes âgées • Les patients dénutris • Les insuffisants rénaux

40. HYPOGLYCEMIANTS • Insulines • Sulfamides • Glinides • NB : biguanides, glitazones, alpha-glucosidase - : pas d’hypoglycémies seuls • Attention associations : antidiabétiques, autres (interférences médicamenteuses)

41. PHYSIOPATHOLOGIE Sujet normal Baisse de la glycémie Réduction de la captation cérébrale de glucose • Arrêt de la sécrétion d’insuline • Sécrétion de glucagon • Sécrétion de catécholamines  Pas d’hypoglycémie, respect du glucostat

42. CHEZ LE DIABETIQUE • Taux d’insulinémie élevé • Diminution de la sécrétion du glucagon (// évolution du diabète) • Sécrétion retardée et réduite des catécholamines • Neuropathie autonome • Désensibilisation de la réponse cérébrale à l’hypoglycémie = dérèglement du glucostat cérébral • Mauvaise perception de l’hypoglycémie et déficit de contre-régulation  Traitement hypoglycémiant  Hypoglycémies +++

43. LES SYMPTOMES (stéréotypés) • Signes adrénergiques : sueurs, palpitations, tremblements, faim • Signes neuroglycopéniques : troubles de la concentration, difficulté à parler, incoordination motrice, sensation d’ébriété, diplopie • Signes non spécifiques : fatigue brutale, céphalées, nausées, paresthésies péribuccales, troubles de la vision • Signes détectables par l’entourage : pâleur, yeux fixes, regard dans le vide, ralentissement de la parole ou des actes

44. LE COMA HYPOGLYCEMIQUE • Installation rapide, précédé ou pas de signe annonciateur • Prostration puis perte de connaissance avec signe d’irritation pyramidale • Tachycardie, sueurs • Crise convulsive • La confirmation par une glycémie capillaire ne doit pas retardé le re-sucrage

45. FACTEURS DE RISQUE • Ancienneté du diabète • ATCD d’hypoglycémie sévère • Mauvaise perception de l’hypoglycémie • Taux d’HbA1c < 6 %

46. CAUSES • Activité physique augmentée ou inhabituelle • Prendre des sucres lents avant l’activité physique • Repas diminué ou absent • Ne pas prendre le sulfamide hypoglycémiant si saut de repas • Novonorm préféré si repas aléatoire : 1 repas = 1 cp

47. Traitement inadapté • Sulfamides puissants : daonil, • Insuffisance rénale : novonorm et amarel utilisés si clairance créatinine > 30 ml/min • Associations médicamenteuses: • Daktarin*, Bactrim*, AVK, AINS, fibrates, IEC, Zyloric* • Gastroparésie diabétique

48. Hypoglycémies sévères chez le diabétique sous insuline : • 20 à 30 % présentent une hypoglycémie sévère • 10 % présentent un coma hypoglycémique ou une crise comitiale provoquée par l’hypoglycémie • Moins de 1 % décèdent d’un coma hypoglycémique mais le pourcentage est plus élevé si personne vivant seule, ressentant mal les hypoglycémies, avec insuffisance rénale terminale ou présentant une intoxication alcoolique

49. TRAITEMENT D’UN COMA HYPOGLYCEMIQUE CHEZ UN PATIENT SOUS INSULINE • Plus efficace : 2 à 4 ampoules de glucosé à 30 % intra-veineuse avec glucosé à 5 ou 10 % ensuite • OU 1 ampoule de Glucagen IM ou SC au besoin répétée 10 minutes après

50. Hypoglycémies sévères provoquées par les sulfamides hypoglycémiants • Incidence annuelle : 0.20 ‰ • 75 % surviennent après 65 ans • 5 à 10 % de décès • 5 à 10 % de séquelles cérébrales