ASISTENCIA INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

1. ASISTENCIA INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

2. Introducción • Las lesiones que presenta un politraumatizado, pueden comprometer su vida u originar secuelas invalidantes. • La atención inicial engloba: 1- Escenario: prehospitalario u hospitalario. 2-Evaluación y acciones iniciales. 3- Reconocimiento primario. 4-Resucitación. 5- Reconocimiento secundario. 6-Reevaluación. 7- Tratamiento definitivo.

3. RECONOCIMIENTO • R. PRIMARIO: • A: mantenimiento de vía aérea con estricto control cervical. • B: respiración. • C: control de hemorragias y circulación. • D: estado neurológico: valoración rápida. • E: exposición y protección térmica. • R. SECUNDARIO: • Balance global de las lesiones existentes por aparatos y apartados.

4. VÍA AÉREA/CONTROL CERVICAL CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN: Bajo nivel de conciencia. Obstrucción por cuerpo extraño o hemorragia masiva en cavidad oral. Traumatismo maxilofacial grave. Quemadura inhalatoria. A

5. SIGNOS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA • Bajo nivel de conciencia. • Estridor. • Ronquidos. • Afonía • Inadecuada alineación traqueal. • Taquipnea. • Tiraje. • Escasa o nula expansión torácica. • Cianosis

6. MANEJO DE LA VÍA AÉREA Apertura de vía aérea: elevación o tracción mandibular. Desobstrucción . Mantenimiento de la permeabilidad: cánulas faríngeas. Vía aérea definitiva: Intubación traqueal, cricotiroidotomía, traqueotomía.

7. CRITERIOS PARA VÍA AÉREA DEFINITIVA Apnea. Inconsciencia. Mantenimiento inestable por otros medios. Necesidad de ventilación mecánica. Proteger de broncoaspiración: sangre o vómitos. Administración de fármacos.

8. TÉCNICAS DE VÍA AÉREA DEFINITIVA.

9. VENTILACIÓN • Identificar lesiones que amenazan la vida y tratarlas de inmediato: • Neumotórax a tensión. • Tórax inestable. • Heridas torácicas abiertas. • Hemotórax masivo. B

10. Fr>35 o <10 rpm. Movimientos torácicos asimétricos. Trabajo respiratoiro excesivo. Respiración paradójica. Heridas penetrantes. Enfisema subcutáneo. Silencio auscultatorio. Sat. O2<90 % por pulsioximetría. Cianosis SIGNOS DE INESTABILIDAD RESPIRATORIA

11. OXIGENOTERAPIA OBJETIVO: SAT O2>90% ( Pa O2>60 mmHg). Formas de administración: Sistema de alto flujo. Sistema de bajo flujo. Mascarillas con reservorio. Ventilación mecánica: Volumen corriente: 10 ml/Kg. Fr: 10-15 pm. FiO2= 1

12. 1- Agitado, ansioso. 2- Cooperador tranquilo. 3- Dormido con respuesta a órdenes. 4- Dormido, responde con lentitud a estímulos. 5- Dormido, sólo responde a estímulos dolorosos. 6- Sin respuesta a estímuloss. ANALGESIA-SEDACIÓN- RELAJACIÓNESCALA DE RAMSEY

13. OPIÁCEOS Morfina: 0,2 mgrs/Kg i.v. Fentanilo:1-2 ugrs/Kg i.v. Meperidina o Petidina:50-100 mgrs i.v. Tramadol:100 mgrs/6h, i.v. NO OPIÁCEOS. A.A.S. Metamizol:2 grs, i.v.lenta para evitar hipotensión. Ketorolaco: 10-30 mgrs, i.v./6-8 h. ANALGÉSICOS

14. BENZODIACEPINAS: Midazolam: vida media corta. Dosis= 0,2-0,4 mgrs/Kg en bolo i.v. HIPNÖPTICOS: Propofol: disminuye la PIC.Provoca hipotensión. Depresor respiratorio.Dosis de 1-2 mgs/Kg en bolo i.v lento. Etomidato: disminuye la PIC. Estabilidad hemodinámica. Dosis= 0,2-0,3 mgrs/Kg. I.v. SEDANTES

15. ANTAGONISTAS • NALOXONA: antagoniza opiáceos. Dosis 0,4 mgrs (mx 2 mgrs). • FLUMAZENILO: antagoniza BDZ. Dosis 0,2-0,5 mgrs en bolus i.v. mx 2 mgrs

16. DESPOLARIZANTES: Succinilcolina: Anectine acción en < 1 mn Duracción 5-10 mn Dosis:1 mg/Kg. NO DESPOLARIZANTES: Atracurio:acción en 1,5 mn. Duración:30 mn Dosis:0,4 mgrs/kg Vecuronio:acción en 2 mn. Duración:20 mn. Dosis:0,2 mgs/Kg RELAJANTES MUSCULARES: imprescindible sedación previa.

17. CAUSAS DE SHOCK • Hemorrágico: la más frecuente en el paciente politraumatizado. • Cardiogénico. • Obstructivo. • Neurogénico. • Séptico. C

18. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL SHOCK ( ACS)

19. TRATAMIENTO DEL SHOCK • ESTABLECER ACCESOS VASCULARES: 2 vías cortas y de gran calibre. • SOBRECARGA INICIAL RÁPIDA: en 10-15 MN, 30 ML/Kg de cristaloides isotónicos: suero fisiológico. • Se evitará s. glucosado, por sus efectos negativos sobre el SNC.

20. IMPORTANTE • LA T. A. TARDA EN ALTERARSE. • No intentar llevar la T.A. a cifras normales. • SIGNOS DE BUENA REPOSICIÓN: normalización de la FC., incremento de la presión del pulso, buen relleno capilar, elevación de la T.A. • Identificación lo más precoz posible de lesiones que precisen tratamiento quirúrgico definitivo.

21. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO • SVA. • EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA INICIAL. D

22. NIVEL DE CONCIENCIAESCALA DE GLASGOW

23. EXAMEN PUPILAR( II-III pares craneales y mesencéfalo. • TAMAÑO: anormal diferencia> de 1 mm. • REACTIVIDAD: reflejo directo y consensuado.

24. FUNCIÓN MOTORA • Paciente consciente: Mejor respuesta a la voz. • Paciente en coma: Mejor respuesta al estímulo doloroso.

25. CLASIFICACIÓN TCE

26. EN LA ASISTENCIA DEL TCE: EVITAR • Presuponer que la lesión cerebral es la causa del shock. • Atribuir la causa de la alteración de conciencia al alcohol y a las drogas. • Normalizar las cifras de T.A. • Valorar D antes que A-B-C.

27. EVALUACIÓN INICIAL Y REANIMACIÓN • Permeabilización de la vía aérea y estricto control cervical. • IOT si Glasgow <9: evitar el aumento de la PIC con sedación previa. • Identificar lesiones que comprometan la ventilación. • Circulación y control de hemorragia: PAM > 90 mmHg: Si hemorragia intraabdominal,es prioritaria sobre TCE.

28. EVALUACION INICIAL Y REANIMACION • Evaluación neurológica: GCS, valoración del diámetro y reactividad pupilar y detección de asimetría motoras. • Exposición y prevención de hipotermia. E

29. REEVALUACIÓN Y MONITORIZACIÓN • Se valorará de nuevo y completan las fases A, B, C, D, optimizando la función cardiorrespiratoria. • Se insertarán sondas nasogástrica y uretral si son pertinentes.

30. EXAMEN CLÍNICO SECUNDARIO • Exploración desde cabeza a pies. • Procedimientos diagnósticos especiales: TAC.

31. PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL • PPC = PAM - PIC. • PPC < 50 mmHg= descenso del flujo sanguíneo cerebral. • Si PIC aumenta, disminuye la PPC y el cerebro se vuelve isquémico. • HTI = PIC > 20 mmHG.

32. CLÍNICA DE HIC • Midriasis ipsolateral, hemiplejía contralateral( puede homolateral), y alteración de la consciencia. • Tríada de Cushing:depresión respiratoria + HTA + bradicardia.

33. TRATAMIENTO TCE • SVA. • Sedación y analgesia: Fentanilo y Etomidato, son estables hemodinámicamente y no elevan la PIC. • Manitol al 20% en dosis de 1-2- grs/Kg i.v a pasar en 20 mn. Si clínica de HIC.

34. TRAUMATISMO CERVICAL • Lesión medular alta es causa de muerte inmediata en politraumatizados. • Los accidentes de tráfico suponen el 76% de las LMA. • Los cambios estructurales que se producen son témporo-dependientes.

35. MECANISMO DE LESIÓN • Flexión. • Compresión axial. • Flexión-compresión axial. • Fractura aplastamiento. • Flexión-rotación. • Hiperextensión. • Flexión-separación.

36. SIGNOS Y SÍNTOMAS • Signos motores: debilidad o parálisis de extremidades y músculos del tronco. • Signos sensitivos: alteración o ausencia de la sensibilidad en el tronco y extremidades. • Signos externos: abrasiones, laceraciones o deformidades en cabeza, cuello, o columna. • Dolor: sensibilidad dolorosa a la palpación del cuello o columna.

37. ACTUACIÓN IN SITU • SVA CON ESTRICTO CONTROL CERVICAL. • TODO PACIENTE INCONSCIENTE DEBE SER VALORADO Y TRATADO COMO SI TUVIERA UNA LMA.

38. SIGNOS DE LESIÓN CERVICAL. • Arreflexia fláccida, relajación del esfínter anal. • Respiración diafragmática. • Capacidad de doblar,pero no extender el codo. • Mueca al dolor por encima, pero no por debajo de la clavícula. • Hipotensión y bradicardia sin hipovolemia. • Priaprismo.

39. SEGMENTOS MEDULARES • C1 Trapecio. • C2 Esternocleidomastoideo. • C4 Diafragma. • C5-C6 Abd de brazo/ Supinadores de antebrazo. • C6-C7 Extensores brazo. • T2-T6 Intercostales sup/ infs. • T7-T12 Abdominales. • L1 Flexor de cadera.

40. SEGMENTOS MEDULARES • Lesión a nivel de C2: tetraplejía, con nivel sensitivo mandibular, necesidad de ventilación mecánica. • Lesión C5-C6: tetraplejía con nivel sensitivo en clavículas y respiración abdominal. • T1-T8: paraplejía,respiración abdominal. • L1: paraplejía, pérdida de sensibilidad en perineo, no alteración de respiración.

41. LESIONES C. CERVICAL. • Fractura de Jefferson: por compresión axial, con fractura de dos o más áreas del anillo del atlas. • Dislocación occipitoatlantoidea. • Fractura de Hangman( del ahorcado):Fx bilateral del arco del axis y rotura del LLA. • Fx Odontoides. • Inestabilidad C1-C2.

42. TRATAMIENTOINMOVILIZACIÓN ADECUADA. • SVA. Si IOT : preferible un relajante no despolarizante ( Vecuronio) • Shock neurogénico: HTA+ Bradicardia+ Hipotensión+ piel caliente: Administrar cristaloides y coloides para mantener la T.A. • Metilprednisolona( NASCIS 3). • El intervalo óptimo para actuar se encuentra alrededor de las 4 horas.

43. METILPREDNISOLONA ( NASCIS 3) • Paciente asistido en las primeras 3 horas: 30 mgrs /Kg en bolo, las 23 horas siguientes 5,4 mgrs/kg/h en perfusión. • Paciente asistido entre las 3 y las 8 horas: 30 mgrs/Kg en bolo, las 48 siguientes 5,4 mgr/kg/h en perfusión.

44. TRAUMATISMO TORACICO • Primer signo es la hipoxemia. • Frecuente asociación de lesiones. • A, B, C, D.

45. LESIONES CON COMPROMISO VITAL AGUDO • Taponamiento cardíaco: elevación de la presión venosa, hipotensión, tonos apagados. No se ve ingurjitación yugular si hipovolemia • Neumotórax a tensión: ingurjitación yugular ( no si hipovolemia),silencio auscultatorio, timpanismo, insuficiencia respiratoria grave con compromiso hemodinámico, desviación traqueal.

46. LESIONES CON COMPROMISO VITAL AGUDO • Neumotórax abierto:las alteraciones fisiopatológicas están en relación con el tamaño del defecto • Hemotórax masivo: más frecuente en heridas penetrantes. Las lesiones penetrantes mediales a mamila o las posteriores mediales a escápula, pueden requerir tratamiento quirúrgico urgente.

47. LESIONES CON POTENCIAL COMPROMISO VITAL • Volet costal/contusión pulmonar. • Rotura de vía aérea. • Traumatismo esofágico. • Traumatismo cardíaco. • Traumatismo de grandes vasos. • Lesiones diafragmáticas. • Neumotórax/hemotórax simple. • Fracturas costales/esternal.