TAQUIARRITMIAS

1. TAQUIARRITMIAS Prof. Claudia Medeiros

2. Sistema de Condução

3. Frequência intrínseca do coração

4. Interpretação das Ondas do ECG

5. Perguntas para análise do ECG • O complexo QRS tem aparência normal ? • Existe onda P ? • Qual é a relação entre as ondas P e o complexos QRS ?

6. Taquiarritmias • Taquiarritmias Supraventriculares:  Origem Atrial  Origem Juncional • Taquiarritmias Ventriculares:

7. Origem Atrial • taquicardia sinusal • flutter atrial • fibrilação atrial • Origem Juncional • taquicardia supraventricular por reentrada nodal • taquicardia supraventricular por reentrada através de via acessória

8. Origem Ventricular: • taquicardia ventricular • torsades de pontes • ritmo idioventricular • fibrilação ventricular

9. Conseqüências hemodinâmicas - a tolerância hemodinâmica a tais taquiarritmias depende: • da freqüência ventricular • da duração do surto • da funcionalidade do VE • Pode haver comprometimento do enchimento ventricular, com diminuição do DC e PA

10. TaquicardiaSinusal • condição onde verificamos um aumento na freqüência de despolarização do nó AS (100 - 150 bpm). • o mecanismo eletrofisiológico provável é o aumento da automaticidade normal do nó AS.

11. Etiologia: • resposta fisiológica no recém-nato, em crianças, durante exercício físico e stress. • induzida pelo álcool, cafeína, fumo, atropina, adrenalina. • resposta à febre, hipovolemia, ICC, estados de alto DC, infecções, endocrinopatias

12. Manifestações clínicas: • palpitação • mal-estar geral • sudorese • palidez

13. Eletrocardiograma: • demonstra onda P com morfologia normal precedendo cada complexo QRS • intervalo PR compatível com a FC • FC que ultrapassa 100 bpm • Manobra Vagal: a compressão do seio carotídeo produz uma diminuição transitória na FC

14. Flutter Atrial • É uma arritmia caracterizada por uma excitabilidade atrial rápida e regular. • Rara em indivíduos normais, na maioria das vezes associa-se a dano do tecido atrial. Ocorre em qualquer faixa etária, sendo na infância mais comum que a fibrilação atrial. • Na maioria das vezes ocorre em portadores de doença isquêmica sendo observada em 4% dos casos de IAM.

15. Manifestações Clínicas: • depende da freqüência ventricular e das condições cardiocirculatórias do paciente • edema agudo de pulmão, hipotensão arterial, ou choque • o ritmo cardíaco é regular e a freqüência cardíaca pode ser igual ou não a freqüência do pulso

16. Eletrocardiograma: Caracteriza-se por: • ausência de onda P. • freqüência atrial situa-se entre 250 a 350 estímulos por minuto.

17. Tratamento • MECÂNICO: cardioverção sincronizada e ablação. • QUÍMICO: amiodarona B-bloqueadores e bloqueadores do canal de cálcio.

18. FibrilaçãoAtrial • É a mais comum das arritmias supraventriculares. • Caracteriza-se por uma freqüência atrial elevada (acima de 350 estímulos por minuto) e irregular. • A gravidade da arritmia é condicionada pela freqüência ventricular e pela presença ou não de uma doença cardíaca associada.

19. Etiologia: • é uma arritmia observada em cardiopatias congênitas, na DPOC e na fase aguda do infarto agudo do miocárdio. • pode ser precipitada por alcoolismo, stress, infecção e distúrbios hidroeletrolíticos.

20. Manifestações Clínicas: • no caso onde a resposta ventricular é rápida, o paciente pode apresentar palpitação, tonteira, desconforto precordial, astenia, além dos sinais e sintomas da cardiopatia em questão. • os sinais clínicos são característicos: ritmo cardíaco é anárquico. Os batimentos se sucedem em intervalos variados; a freqüência do pulso radial é menor que a frequencia cardíaca.

21. Eletrocardiograma: • ausência de onda P. • atividade atrial representada por ondulações fibrilatórias (onda F). • resposta ventricular irregular. • geralmente os complexos QRS têm duração normal.

22. Fibrilação atrial de alta resposta ventricular • FC > 100 bpm • Fibrilaçâo atrial de baixa resposta ventricular • FC < 100 bpm • Fibrilaçâo atrial aguda • Fibrilaçâo atrial crônica

23. Tratamento da fibrilação atrial • MECÂNICO: • Cardioverção elétrica sempre que ocorrer instabilidade hemodinâmica, iniciar com 100 j. • QUÍMICO: • Amiodarona • B bloqueador • Bloqueador do canal de cálcio.

24. Taquicardia supraventricular paroxística Etiologia: • Indivíduos sem doença. cardíaca constituem 50% dos casos de TSVP. Em geral, apresentam história de ingesta de álcool, cafeína, tabagismo. • Quando associados a cardiopatias as causas mais freqüentes são • infarto agudo do miocárdio • cardiopatia hipertensiva • embolia pulmonar • DPOC

25. Manifestações clínicas: • geralmente se observam crises de início brusco sem manifestações premonitórias. Podem ocorrer após esforços físicos ou despertar o paciente durante o sono. • a duração da crise é variável, podendo desaparecer após alguns minutos ou permanecer por horas ou dias. • durante a crise o paciente poderá experimentar palpitação, sensação dos batimentos arteriais nos vasos cervicais, angústia, fraqueza, . Ao ocorrer em um paciente cardiopata pode desencadear insuficiência cardíaca, levar ao edema pulmonar ou choque cardiogênico. Nos portadores de insuficiência coronariana podemos observar crise anginosa.

26. Exame físico: • FC em geral está acima de 160 bpm e o ritmo cardíaco é sempre regular. A freqüência do pulso arterial é igual a freqüência cardíaca. • geralmente os pulsos são de difícil verificação, dadas as condições precárias do paciente, agitados e tensos, em plena crise de taquicardia. O mais acessível de ser registrado, nessa situação é o pulso carotídeo.

27. Eletrocardiograma: • nesta taquiarritmia a freqüência situa-se entre 140 - 220 bpm. • a onda P apresenta aspecto diferente da P sinusal, ou pode não ser vista. • a condução ventricular tem morfologia e duração idênticas às do ritmo sinusal, mas em alguns casos podem ocorrer de forma aberrante.

28. Manobra Vagal: • estímulo do seio carotídeo pode interromper a crise ou não exercer qualquer influência sobre a arritmia.

30. Tratamento da TSVP • MECÂNICO: • Manobra vagal • QUÍMICO: • Adenosina • B bloqueador • Bloqueador do canal de cálcio

31. TAQUICARDIA VENTRICULAR • Se caracteriza pela presença de três ou mais batimentos ectópicos de origem ventricular a uma freqüência maior que 100 bpm. • Pode gerar grave comprometimento hemodinâmico ou degenerar em uma fibrilação ventricular.

32. ETIOLOGIA • Sua presença em geral implica em importante dano estrutural do coração. A maioria dos casos situa-se entre os portadores de doencas isquêmicas. • CAUSAS MAIS FREQÜENTES • Infarto agudo do miocárdio • Cardiopatia hipertrófica • Intoxicação digitálica • Drogas (quinidina, antidepressivos tricicíclicos, fenotiazinas, aminas simpaticomiméticas etc.) • Causas Mecânicas (cateter de MP e SWAN GANZ)

33. QUADRO CLÍNICO • Os sinais e sintomas são funções das condições cardiovasculares do paciente e da patologia associada. • Pode levar ao agravamento de uma insuficiência coronariana, choque cardiogênico e evolução para fibrilação ventricular. • Pulso radial é igual a FC que dificilmente ultrapassa 160 bpm. • A manobra vagal não altera a arritmia ou FC.

34. ELETROCARDIOGRAMA • súbito aparecimento de complexos QRS alargados e bizarros, a uma freqüência média de 150 bpm. • dissociação AV • Capturas ventriculares.

35. EXAME FÍSICO • A freqüência cardíaca, em torno de 150-200 bpm, é ligeiramente irregular e não responde as manobras vagais. Os átrios e ventrículos têm ritmos próprios, de freqüência diferente, batendo de forma dissociada uns dos outros.

36. Taquicardia ventricular com pulso • MECÂNICO: • Cardioversão sincronizada • QUÍMICO: • Amiodarona • Lidocaína

37. Taquicardia ventricular sem pulso • MECÂNICO: • Cardioversão não sincronizada • QUÍMICO: • Amiodarona • Lidocaína • Protocolo de RCP

38. Torsades de Pontes • É uma tv polimórfica, onde os complexos QRS aparentam estar constantemente mudando. • Causas mais comuns: • Hipocalemia • Hipomagnesemia

39. Eletrocardiograma • Não há QRS de aparência normal • Ritmo irregular, que varia de forma e tamanho • Débito cardíaco inadequado

40. Tratamento do Torsades de Pontes • QUíMICO: • Correção do distúrbio eletrolítico ( potássio e magnésio ) • Anti-fibrilatório- amiodarona ou lidocaína • MECÂNICO: • Cardioversão não sincronizada

41. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO • Também denominada taquicardia idioventricular, taquicardia ventricular lenta, taquicardia ventricular não paroxistica. • ETIOLOGIA • Ocorre na maioria das vezes após infarto agudo do miocardio de parede inferior.

42. ELETROCARDIOGRAMA • Ocorre quando um MP ventricular ectópico dispara uma freqüência menor que 100 bpm. • A freqüência ventricular ectópica é muitas vezes semelhante a sinusal. • Os complexos QRS são bizarros (evidência da origem ventricular) • Presença de dissociação AV e batimentos de captura

43. Fibrilação ventricular • É um rítmo no qual múltiplas áreas dentro dos ventrículos mostram variações marcantes na despolarização. Não há débito cardíaco. • Etiologia- é o mecanismo mais comum da PCR secundária a isquemia ou IAM

44. Quadro clínico • Quadro de PCR

45. Eletrocardiograma • Não há complexo QRS de aparência normal • A FV é muito rápida e desorganizada • Ritmo irregular, as ondas elétricas variam de forma e tamanho • Não há complexos QRS, segmento ST, ondas P e T • Não há débito cardíaco

46. Tratamento da FV • MECÂNICO: • Desfibrilação- 200J, 300J e 360j • QUÍMICO: • Amiodarona • Lidocaína • Protocolo de RCP