1 / 19

INTOXICATIONS AIGUËS au monoxyde de carbone (CO)

INTOXICATIONS AIGUËS au monoxyde de carbone (CO). Dr Rémy LOYANT VISIOCONFERENCE REGIONALE 08/01/2004. Épidémiologie. Fréquente : 8 000 cas/an en France Grave : 5 % de mortalité 1 ère cause de « mort toxique » Trompeuse : 30 % d’erreur, ou d’errance de diagnostic Collective

xanthe
Télécharger la présentation

INTOXICATIONS AIGUËS au monoxyde de carbone (CO)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. INTOXICATIONS AIGUËSau monoxyde de carbone (CO) Dr Rémy LOYANT VISIOCONFERENCE REGIONALE 08/01/2004

  2. Épidémiologie • Fréquente : 8 000 cas/an en France • Grave : 5 % de mortalité 1ère cause de « mort toxique » • Trompeuse : 30 % d’erreur, ou d’errance de diagnostic • Collective • Saisonnière

  3. Étiologie • La combustion incomplète de tout combustible entraîne la formation de CO. • Les appareils à gaz (gaz de ville, butane, propane), les appareils à charbon dans le Nord, les moteurs à explosion, sont en cause. • Plus récemment les appareils professionnels de location dotés de moteurs à explosion : décolleuses, scies, nettoyeurs haute-pression, chariots élévateurs…

  4. Mécanismes de toxicité • Affinité pour l'hémoglobine 250 fois supérieure à celle de l'oxygène. Le CO entraîne une anoxie par blocage de l'hémoglobine inapte à transporter l'oxygène. • Blocage des chaînes respiratoires mitochondriales (cytochrome A3, P450, peroxydase). • Lésions d’ischémie-reperfusion rapportées lors de la phase de réoxygénation normobare (données non validées). • ½ vie d’élimination : 320 mn en air ambiant - 90 mn à FiO2 = 1 - 27 mn à 2,5 ATA

  5. Signes cliniques aiguspar ordre de fréquence • céphalées 91% • malaise, vertiges 77% - nausées, vomissements 47 % - pertes de connaissance brèves 25 % - douleurs thoraciques 9% • détresses respiratoires 7 % - comas, convulsions 6 % La classique teinte « cochenille » est rare

  6. Signes cliniques aiguset corrélation avec % HbCO mesuré - pas de symptôme 0-10 % - céphalées modérées 10-20 % - céphalées sévères s'accompagnant de nausée, vomissement, vision trouble 20-30 % - faiblesse musculaire 30-40 % - perte de connaissance 40-50 % - coma, convulsions 50-60 % - détresse respiratoire, décès > 60 %

  7. Signes cliniques aigus et concentration dans l’air ambiant - < 150 ppm : céphalées modérées à l'effort - 150-300 ppm : céphalées importantes au repos - 300-600 ppm : céphalées, nausée, vomissements, confusion, PC - 700-1000 ppm : collapsus, syncope, dyspnée - 1500-3000 ppm : coma, convulsions, choc, décès si > 4-5 heures - 5000 ppm : décès en moins de 20 mn

  8. ComplicationsLe syndrome post-intervallaire • Intervalle = quelques jours à… quelques mois. • Définition : troubles des fonctions supérieures associés à un syndrome pyramidal ou extra-pyramidal • Facteurs favorisants : âge > 60 ans et coma • Facteurs diminuants le risque : oxygénothérapie hyperbare (N Engl J Med 2002)

  9. Conduite à tenir • Soustraction prudente du risque : écarter, aérer, stopper • Dosage sanguin, si possible avant oxygénation • Dosage atmosphérique (note DGS 23 janvier 1995) : tous les SAMU doivent être équipés (et le porter !) • Oxygénothérapie : la conférence de consensus de 1994 reste d’actualité- normobare au masque étanche 10 l/mn pendant 12 heures, sortie 12h plus tard si absence de signes cliniques - hyperbare : consensus conforté par publication NEJM 2002 • Monitorage : la SpO2 est normale (extrême gravité sinon) • ECG / RP / IONO / GDS • Déclaration DDASS obligatoire : enquête sanitaire – Déclaration CAP

  10. DOSAGES SANGUINS Carboxyhémoglobine (HbCO)Prélèvement : 10 ml de sang veineux sur tube hépariné, à porter rapidement au laboratoire. Exprimée en % de HbCO par rapport à l'hémoglobine totale. Taux normaux pour le non fumeur : 1% HbCO soit 0,2 ml de CO dissout /100ml Taux normaux pour le fumeur : 8-10% HbCO soit 2 ml CO/100 ml Intoxication pour un taux d'HbCO supérieur à 5% chez le non fumeur Intoxication pour un taux d'HbCO supérieur à 10% chez le fumeur Ces taux ne sont interprétables que si les prélèvements sont pratiqués sur les lieux de l'intoxication et avant oxygénothérapie. Un taux de 1 à 1,5% d'HbCO est physiologique chez le nouveau-né (jusqu'à 2 ans). Un taux de 0,3 à 0,7% d'HbCO est physiologique chez l'adulte. Oxyde de Carbone (CO dissout): oxycarbonémie exprimée en ml de CO/100 ml de sang ou ml de CO/l de sang ou en mmol/l.

  11. Oxygène hyperbare 90 mn à 2,5 ATA + surveillance 6 heures • Indications de « caisson » :- grossesse- coma - perte de connaissance brève, signes physiques neurologiques à l’examen • A discuter : œdème pulmonaire • Contre-indications : PNOT et angor instable

  12. Conclusion • Intoxication grave mais qui n’est pas une fatalité « Quand on y pense toujours, on n’y pense pas encore assez» • Antidote simple - Protocoles simples • Prévention : formation, information, dépistage des lieux à risque

  13. INTOXICATIONS AIGUËSaux cyanures (CN) Dr Rémy LOYANT VISIOCONFERENCE REGIONALE 08/01/2004

  14. Circonstances • Accidents du travail : inhalations de vapeurs ou projections d’acide cyanhydrique (acide prussique) • Intoxications suicidaires : sels solubles de cyanure • Fumées d’incendie : acide cyanhydrique et nitriles

  15. Mécanismes de toxicité • Se fixe sur le fer ferrique de la cytochrome oxydase, bloquant ainsi la chaîne respiratoire mitochondriale. • Le blocage de la formation d’ATP induit une glycolyse anaérobie avec production d’acide lactique.

  16. Symptomatologie • Formes suraiguës : dyspnée ample, perte de connaissance, convulsions et mort en quelques minutes après l’ingestion. • Formes aiguës : • Neuro : céphalées, vertiges, confusion, convulsions, coma • Cardio : ESV, choc cardiogénique sans tachycardie • Resp : dyspnée ample, odeur amande amère • Formes mineures : vertiges, angoisses, céphalées, vomissements

  17. Diagnostic • Tableau peu spécifique : la notion d’intoxication, l’évolution rapide des symptômes, les signes cliniques d’acidose et l’odeur d’amande amère permettent d’y penser. • Fumées d’incendie : la présence d’un collapsus cardiovasculaire ou de troubles neurologiques pourra faire évoquer le diagnostic. • Biologie : la concentration sanguine des lactates est étroitement corrélée à celle des cyanures

  18. Conduite à tenir • Traitement symptomatique : oxygénothérapie, ventilation, correction des troubles hémodynamiques, prise en charge des convulsions, traitement de l’acidose métabolique, RCP. • Traitement antidotique : l’hydroxocobalamine à fortes doses s’impose (Cyanokit = 5g en 10-20 mn).

  19. Points essentiels • Y penser : dyspnée d’acidose et odeur amande amère • Premier geste à effectuer : oxygénothérapie • Biologie : dosage des lactates • Antidote : hydroxocobalamine à fortes doses

More Related