REGULACION NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN Y CONTROL RÁPIDO DE LA PRESION ARTERIAL

1. REGULACION NERVIOSADE LA CIRCULACIÓNY CONTROL RÁPIDO DE LA PRESION ARTERIAL Dr. Miguel Ángel García-García Profesor Titular VII de Fisiología

2. El centro vasomotor del encéfalo controla al sistema simpático vasoconstrictor. Situado bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo raquídeo y en el 1/3 inferior de la protuberancia. Este centro vasomotor : transmite los impulsos parasimpáticos por los nervios vagos hasta el corazón, y los simpáticos, a través de la médula y los nervios simpáticos periféricos a todos los vasos sanguíneos.

3. ANATOMÍA DEL CONTROL NERVIOSO SIMPÁTICO DE LA CIRCULACIÓN.

4. Hay 3 áreas importantes del CENTRO VASOMOTOR • Área vasoconstrictora, área C-1. sus neuronas secretan norepinefrina y sus fibras se distribuyen por toda la médula, donde excitan a las neuronas “vasoconstrictoras” simpáticas. • Área vasodilatadora, área A-1. sus fibras inhiben los impulsos vasoconstrictores del área C-1 y producen “vasodilatación”.

5. Área Sensitiva, área A-2. Reciben impulsos sensitivos procedentes de los nervios vago y glosofaríngeo, y sirven para regular las áreas vasoconstrictora y vasodilatadora, proporcionando “un control reflejo” ej. Reflejo barorreceptor de la P/A.

6. CENTRO VASOMOTOR

7. El tono simpático “vasoconstrictor”, actuando de forma continua,produce constricción parcial de la mayoría de los vasos sanguíneos. Ej. Anestesia Raquídea, desaparece éste tono y los vasos se dilatan y baja la P/A hasta 50mmHg.

8. El sistema vasomotorrecibe impulsosdelos centros nerviosos superiores. • Existen áreas de la sustancia reticular, de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo que excitan o inhiben al centro vasomotor; ej: el hipotálamo y zonas de la corteza cerebral.

9. Áreas del encéfalo que desempeñan papeles importantes en la regulación nerviosa de la circulación. Las líneas discontinuas representan vías inhibitorias.

10. La Norepinefrina es la sustancia transmisora del sistema simpático vasoconstrictor. Actúa sobre los recept. Alfa-adrenérgicos de la musculatura lisa vascular produce vasoconstricción. También, durante los estímulos simpáticos, la médula suprarrenal libera norepinefrina yepinefrina.

11. PRESIÓN ARTERIAL

13. PRESIÓN ARTERIAL ESTA REGULADA POR: • VOLUMEN SANGUINEO GASTO CARDIACO • FRECUENCIA CARDIACA RESISTENCIA PERIFÉRICA GASTO CARDIACO RESISTENCIA PERIFÉRICA

14. PRESIÓN ARTERIAL GASTO CARDIACO RESISTENCIA.

15. PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO EN“EL CONTROL RÁPIDO DE LA PRESION ARTERIAL”

16. Una de las funciones más importantes del S.N. Simpático es conseguirun control rápido de la presión arterial, produciendo vasoconstricción y estimulando al corazón.

17. tres cambios importantes, que a través del estímulo sobre el sistema nervioso autónomo, elevan la presión arterial: 1. Una vasoconstricción de todas las arteriolas del cuerpo, que aumenta las resistencias periféricas totales y eleva la P/A.

18. 2. Una constricción venosa y de los grandes vasos de la circulación,que desplaza la sangre de los vasos periféricos hacia el corazón y hace que éste se contraiga con más fuerza, lo que eleva la P/A.

19. 3. El sistema nervioso autónomo estimula directamente al corazón, facilitando todavía más el bombeo cardíaco, gran parte de esto se debe a la mayor FC, que puede llegar a ser del triple de lo normal.

20. Efecto de la vasoconstricción sobre la presión sanguínea. La constricción incrementa la presión sanguínea hacia arriba (de manera análoga a la presión arterial) y disminuye la presión hacia abajo (de manera análoga a la presión capilar y venosa).

21. Un carácter importante de la regulación nerviosaes,su gran rapidéz de acción,que comienza en segundos, por lo tanto la inhibición de los impulsos nerviosos puede hacer descender la P/A en cuestión de segundos.

22. El S.N. Autónomo contribuye a elevar la P/Adurante el ejercicio muscular. Durante el ejercicio intenso, los músculos necesitan más flujo sanguíneo, y ese aumento del flujo se consigue mediante una elevación de la P/A; y ésta última puede elevarse hasta 30-40%.

23. ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL EJERCICIO. Estas adaptaciones 1) incrementan el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo total, y 2) producen vasodilatación en los músculos que realizan ejercicio, desviando de esta manera una mayor proporción del flujo sanguíneo hacia esos músculos.

24. El S.N.Autónomoaumenta la P/Adurante la ¨Reacción de Alarma¨ (ESTRÉS) Esta reacción, proporciona el aumento necesario de la P/Acapáz de suministrar sangre inmediatamente a los músculos del cuerpo.

25. *MECANISMOS REFLEJOS QUE AYUDAN A MANTENERLA PRESION ARTERIAL NORMAL.

26. El S.N.Autónomoactúamanteniendo la P/A en valor normal mediantemecanismos reflejos de retroalimentación negativa.

27. SISTEMA BARORRECEPTOR PARA EL CONTROL DE LA P/A

28. CENTRO VASOMOTOR. N, VAGO GLOSOFARINGEO CONTROL REFLEJO FASCÍCULO SOLITARIO BULBO < FC. > FC.

29. REFLEJOS BARORRECEPTORES • RECEPTORES DE DISTENSIÓN (baro-rreceptores o presorreptores), LOCALIZADOS en: carótidas internas y cayado aórtico. • P/A DISTENSIÓN P/A • P/A CONSTRICCIÓN P/A • LOS RECEPTORES AÓRTICOS OPERAN CON NIVELES DE PRESIÓN UNOS 30 mm Hg. MÁS ELEVADOS

30. Los efectos netos son dos: a)vasodilatación de venas y arteriolas, b)disminución de la FC y de la fuerza contráctil del corazón. • Esto causa “un descenso de la P/A” por la disminución de la resistencia vascular periférica y del gasto cardíaco.

31. CONTROL DE LA P/A PORLOS QUIMIORRECEPTORES CAROTIDEOS Y AORTICOSEFECTO DE LA FALTA DEOXIGENO SOBRE LA P/A.

32. Actúan de la misma manera que los barorreceptores. • Los quimiorreceptoresson sensibles a la falta de oxigeno, al exceso de dióxido de carbono o al exceso de hidrogeniones. • Siempre que la presión “desciende” por debajo de un nivel crítico, los impulsos transmitidos excitan al centro vasomotor y éste “eleva” la P/A.

33. QUIMIORRECEPTORES • CÉLULAS QUIMIOSENSIBLES A O2, CO2 H • DOS CUERPOS CAROTÍDEOS • CUERPOS AÓRTICOS • ABUNDANTE IRRIGACIÓN ARTERIAL. • QR.EXCITANVASOMOTOR. LA PRESIÓN ARTERIAL

34. Respuesta Isquémica del SNC:Control de la P/A por el centro vasomotor encéfalicoen respuesta a la  flujo sanguíneo cerebral • Cuando el flujo sanguíneo al centro vasomotor disminuye como para causar déficit nutricional o isquemia cerebral, las neuronas del propio centro vasomotor responden directamente a la isquemia y se excitan mucho. Cuando esto ocurre, la P/A sistémica se eleva hasta el valor máximo que puede bombear el corazón.

35. Importancia de la respuesta isquémica del SNC como regulador de la P/A. • La respuesta isquémica del SNC no se hace significativa hasta que la P/A cae muy por debajo de lo normal a 60mmHg o menos, alcanzando su grado máximo de estimulación a una presión de 15-20mmHg. • No es un mecanismo habitual de regulación de la P/A nl. • Actúa como un mecanismo de emergencia de control de la P/A, actúa rápido para evitar un mayor descenso de la misma, siempre que el flujo sanguíneo del encéfalo disminuya hasta valores casi letales  “el último dique”

36. Reacción de Cushing • Es un tipo especial de respuesta isquémica del SNC aparece como consecuencia del ascenso de la presión del LCR alrededor del encefálo en la bóveda craneal.

37. Cuando la presión del LCR aumenta hasta casi = a la P/A, comprime a la totalidad del encéfalo como a sus arterias interrumpiendo su irrigación. Esto inicia una respuesta isquémica del SNC, que produce la ↑ de la P/A. • Cuando el valor de la P/Asuperael de la presión del LCR, la sangre fluye de nuevo por los vasos del encéfalo y alivia la isquemia. *En general la P/A alcanza un nuevo nivel de equilibrio, ligeramente mayor que la presión del LCR, permitiendo que continúe llegando la sangre al encéfalo.

38. Reacción de Cushing. Muestra la elevación de la presión arterial como consecuencia del aumento de la presión del LCR.

40. MECANISMOS DE CONTROL DE LA P/A A MEDIANO PLAZO Dr. Miguel Ángel García-García Profesor Titular VII Área de Fisiología

41. *Tres mecanismos de control que desarrollan respuestas significativas transcurridos unos pocos minutos tras la variación: 1. El sistema vasoconstrictor renina-angiotensina 2. La tensión-relajación de la vascularización 3. El desplazamiento del líquido a través de las paredes de los capilares dentro y fuera de la circulación para reajustar el volumen sanguíneo según las necesidades.

42. 2.El mecanismo de tensión-relajación: • Cuando la presión en los vasos es demasiado elevada, se distienden y continúan distendiéndose más y más durante minutos u horas; como resultado, la presión en los vasos cae al nivel normal. • Esta distensión contínua de los vasos (tensión-relajación) puede servir como “amortiguador” intermedio de la presión a medio plazo.

43. RELAJACIÓN VASCULAR PRESIÓN ARTERIAL SISTEMA VENOSO

44. 3.El mecanismo de desplazamiento de líquido de los capilares • Cada vez que la presión capilar es demasiado baja, se absorbe líquido por ósmosis desde el tejido hacia la circulación, aumentando así el volumen sanguíneo y la presión en la circulación. • Cuando la presión capilar se eleva, se pierde líquidodesde la circulación a los tejidos, con lo cual se reduce tanto el volumen sanguíneo como las presiones de toda la circulación.

45. INTERCAMBIO TRANSCAPILAR

46. Estos tres mecanismosse activan en su mayoría entre 30 minutos y varias horas. (incluso días en caso necesario). Durante ese tiempo, los mecanismos nerviosos ( de control rápido)suelen fatigarse y perder progresivamente eficacia.

48. PAPEL DOMINANTE DELOS RIÑONES EN LA REGULACION A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL Y EN LA HTA.

49. El procedimiento más importante para el control a largo plazo de la P/A está relacionado con el control del volumen circulatorio por parte de los riñones, y esEl sistema de retroalimentación renal y de los líquidos corporales.

50. Cuando la presión arterial se eleva demasiado, los riñones excretan grandes cantidades de sodio y agua debido a la natriuresis de presión y a la diuresis de presión. Tanto el volumen del LEC como el volumen sanguíneodisminuyen hasta que la presión sanguínea vuelve a un valor normal y los riñones excretan unas cantidades normales de sodio y agua.