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Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Diferenciação celular, cancer e apoptose

Vias de sinalização que controlam a atividade gênica. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Diferenciação celular, cancer e apoptose. Edmar Vaz de Andrade. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT. CFU-E: unidades eritróides formadoras de colônias. Epo : eritropoetina

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Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Diferenciação celular, cancer e apoptose

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Presentation Transcript

  1. Vias de sinalização que controlam a atividade gênica • Os receptores de citocina e a via JAK-STAT • Diferenciação celular, cancer e apoptose Edmar Vaz de Andrade

  2. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT CFU-E: unidades eritróides formadoras de colônias Epo: eritropoetina Produzida por células renais. Transcrição ativada pelo fator de transcrição HIF-1a (em baixa concentração de oxigênio) Papel da eritropoetina na formação de células vermelhas no sangue

  3. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Fígado fetal: produção normal de eritrócitos neste estágio de desenvolvimento Morte fetal: após o décimo terceiro dia de desenvolvimento em mutantes

  4. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Vias de transdução de sinal ativadas após a interação Epo-EpoR

  5. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Borda de ativação Domínio de ligação ao receptor Interação da Eritropoetina com o receptor EpoR Estrutura geral de receptor de citocina - proteína JAK

  6. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Atividade tirosino-quinase associada (JAK quinase) Ativação de atividade Tirosino-Quinase por citocinas

  7. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT STAT Fator de transcrição ativo quando fosforilado Interagem com elementos ativadores de transcrição (enhancer) Vias de sinalização JAK-STAT

  8. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Interação Epo-EpoR Ativação de STAT5 Indução de expressão da proteína anti-apoptose Bcl-XL Papel da eritropoetina na formação de células vermelhas no sangue

  9. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Interrupção na transdução de sinal Regulação por períodos curtos de tempo Inativação da JAK2 pela fosfatase SHP1

  10. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Interrupção na transdução de sinal Regulação por períodos prolongados de tempo Bloqueio do sinal e degradação protéica induzida por proteína SOCS

  11. Diferenciação celular, cancer e apoptose Origem, linhagem e morte da célula Padrões de divisão na célula tronco

  12. Diferenciação celular, cancer e apoptose Formação de células sanguíneas diferenciadas na medula óssea

  13. Diferenciação celular, cancer e apoptose Especificidade de neurotrofinas por receptores Trks (família de receptorstirosino-quinases)

  14. Diferenciação celular, cancer e apoptose Larva do nematóide C. elegans Resumo da via de apoptose conservada

  15. Diferenciação celular, cancer e apoptose Modelo proposto de vias celulares que regulam a apoptose Caspases: uma classe de proteases

  16. Diferenciação celular, cancer e apoptose Comparação entre uma célula viável (esquerda) e em apoptose (direita) Morte celular programada por apoptose

  17. Diferenciação celular, cancer e apoptose Tipo de proteínas que controlam o ciclo celular e a proliferação celular

  18. Diferenciação celular, cancer e apoptose Efeitos de mutações oncogênicas em proto-oncogenes

  19. Diferenciação celular, cancer e apoptose Oncoproteína quimera formada por translocação cromossômica

  20. Diferenciação celular, cancer e apoptose Ativação do receptor EpoR pela oncoproteínaviral gp55

  21. Quandonãomencionado, as figurasapresentadasforamretiradas, com ousemmodificações, das seguintesreferências: 1. LODISH, H; DARNELL, J. E. e BALTIMORE, D. 2005. “Biologia Celular e Molecular”, 5ª edição. ArtmedEditora SA. Porto Alegre-Brasil. (www.whfreeman.com/lodish) 2. LEHNINGER, A. L. NELSON, D. L e COX, M. M. 2000. “Principles of Biochemistry”. 3ª Edition, Worth Publitions.

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