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INFLAMACIÓN CRÓNICA REPARACIÓN

CATEDRA DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA PATOLOGICA.UNNE. INFLAMACIÓN CRÓNICA REPARACIÓN. Dra. Carmen Beltrame Profesora Adjunta. INFLAMACIÓN CRONICA. Proceso inflamatorio de duración prolongada. (semanas o meses). Caracterizado por: Signos de inflamación activa. Destrucción tisular.

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INFLAMACIÓN CRÓNICA REPARACIÓN

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Presentation Transcript

  1. CATEDRA DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA PATOLOGICA.UNNE INFLAMACIÓN CRÓNICA REPARACIÓN Dra. Carmen Beltrame Profesora Adjunta

  2. INFLAMACIÓN CRONICA Proceso inflamatorio de duración prolongada. (semanas o meses). Caracterizado por: Signos de inflamación activa. Destrucción tisular. Intentos de curación.

  3. Brotes repetidos de Inflamación aguda Reacciones inmunitarias contra el propio tejido Agentes potencial/ tóxicos, endógenos y exógenos Infecciones persistentes. Hipersensibilidad Persistencia del estímulo Inflamación aguda Insidiosa Inflamación crónica

  4. INFLAMACIÓN CRONICA Características histológicas • Infiltración por células mononucleares. • Destrucción tisular: inducida por las células inflamatorias. • Intento de reparación mediante sustitución de tejido conectivo. (Angiogénesis y Fibrosis)

  5. INFLAMACIÓN CRONICA Características histológicas • Infiltración por células mononucleares. • Destrucción tisular. • Intento de reparación mediante sustitución de tejido conectivo.

  6. INFLAMACIÓN CRONICA Características histológicas • Infiltración por células mononucleares. • Macrófagos. • Linfocitos. • Plasmocitos. • Eosinófilos. • Mastocitos.

  7. Fagocitos Mononucleares

  8. Activación de macrófagos

  9. Encefalitis viral

  10. Miocarditis Chagásica

  11. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA La inflamación crónica granulomatosa es un patrón característico de reacción inflamatoria crónica, en el que el tipo celular característico, es un macrófago activado (Célula epiteloide).-Robbins- GRANULOMA: Es una zona local de inflamación granulomatosa. Compuesta por: *Células epiteloides. *Collar de leucocitos mononucleares. *Células gigantes multinucleadas. TIPO DE GRANULOMAS: Cuerpo extraño. Inmunitarios.

  12. Granuloma

  13. GRANULOMA

  14. GRANULOMAS INMUNITARIOS

  15. GRANULOMAS DE TIPO CUERPO EXTRAÑO

  16. REPARACIÓN • REGENERACIÓN • Sustitución por células del mismo tipo. • FIBROPLASIA O FIBROSIS. • Sustitución por tejido conectivo.

  17. MECANISMOS IMPLICADOS EN LA REPARACIÓN Factores de crecimiento Interacción entre células y MEC Síntesis de MEC Crecimiento de fibroblastos. Vasos sanguíneos. Regeneración de células epiteliales. Regulación por la densidad celular. Emigración, proliferación ydiferenciación Síntesis de colágeno. Degradación. (Metaloproteínas)

  18. Ciclo Celular

  19. Señalización intercelular

  20. FACTORES DE CRECIMIENTO A) FACTORES DE COMPETENCIA: Transforman las células de G0 a G1. B) FACTORES DE PROGRESIÓN: Estimulan la síntesis de ADN. Factor de crecimiento epidérmico. Factor de crecimiento fibroblástico. Factor de crecimiento transformante. Factor de crecimiento derivada de las plaquetas. Factor de crecimiento del endotelio vascular.

  21. FACTORES DE CRECIMIENTO EPIDERMICO • Polipéctido de 6.045 daltons. • Factor de progresión. • Mitógeno para células epiteliales y fibroblastos y estimula la formación de tej. De granulación. • Se une a un receptor con actividad tirosina-cinasa. • Se encuentra en secreciones y líquidos corporales (saliva, orina, sudor), plaquetas y macrófagos

  22. FACTORES DE CRECIMIENTO FRIBROBLASTICO • Extraído de hipófisis y cerebro bovino. • FGF ácido y FGF básico. • Elaborado por los macrófagos activados. • Induce a la angiogénesis. • Interviene en la reparación de las heridas. • Interviene en el desarrollo de los músculos y maduración de los pulmones. • Interviene en la hematopoyesis.

  23. FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE • Son extraídas de células transformadas por el virus del sarcoma. • FCT alfa es igual al FCE. • FCT beta, funciona como inhibidor y como estimulador. Se forma en las plaquetas, células endoteliales, linfocitos y macrófagos.

  24. FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS • Proteina de 30 kD. • Factor de progresión. • Producido por por las plaquetas, macrófagos, células endoteliales, musculares y tumorales. • Induce a la proliferación y migración de fibroblastos, músculo liso y monocitos. • Estimula la angiogénesis y contracción de la herida

  25. FACTOR DE CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR • Favorece la formación de los vasos sanguíneos en las primeras etapa del desarrollo (Vasculogénesis). • Es esencial en el crecimiento de los neovasos (Angiogénesis). • Es producido por células mesenquimales.

  26. REPARACIÓN POR TEJIDO CONJUNTIVO(FIBROSIS) • Formación de nuevos espacios sanguíneos. (Angiogénesis). VEGF. • Migración y proliferación de fibroblastos. VEGF-TGFbeta-PDGF-EGF-FGF-IL1- • Depósitos de MEC. FGF-PDGF-TGFbeta-IL1-IL4 • Desarrollo y organización del tejido fibroso. (Remodelación).

  27. ANGIOGENESIS PASOS: • Degradación proteolítica de la MB. • Migración de las células endoteliales hacia el estímulo antigénico. (Migración y Quimiotáxis). • Proliferación de células endoteliales. • Maduración de las células endoteliales. (Inhibición del crecimiento y remodelación) • Reclutamiento de células periendoteliales. FACTORES DE CRECIMIENTO VEGF, Angiopoyetina, bFGF, PDGF,FGF.

  28. Angiogénesis

  29. Tejido de granulación

  30. Tejido de granulación

  31. FIBROSIS. (FIBROPLASIA) 1) Emigración y proliferación de los fibroblastos en el sitio de la lesión. 2) Depósito de la matriz extracelular.

  32. MATRIZ EXTRACELULAR COMPONENTES: 1)Proteínas estructurales fibrosas: Colágeno-elastina. 2)Glucoproteínas de adhesión: fibronectina-laminina. 3)Proteoglucanos y hialuronano. FUNCIÓN: 1)Turgensia a los tejidos blandos. 2)Rigidez a los tejidos esqueléticos. 3)Reservorio para factores de crecimiento. 4)Sustrato para la adhesión, migración y proliferación.

  33. CURACIÓN DE LAS HERIDAS • Inducción del proceso agudo desencadenado por la lesión inicial. • Regeneración de las células parenquimatosas. • Migración y proliferación de las células parenquimatosas y del tejido conectivo. • Síntesis de proteína de la MEC. • Remodelación de los componentes de los tejidos conjuntivos y parenquimatosos. • Formación de colágeno y desarrollo de la resistencia de la herida.

  34. Curación por Primera Intención

  35. CURACIÓN DE LAS HERIDAS POR SEGUNDA INTENCIÓN • La reacción inflamatoria es más intensa. • Se forma mayor cantidad de tejido de granulación. • Retracción de la herida.

  36. Curación por segunda intención

  37. Cicatrización por Primera intención Cicatrización por Segunda intención

  38. LOCALES Tamaño, tipo y localización. Riego sanguíneo. Infección. Cuerpos extraños. Exposición a radiaciones UV. Movimiento. Temperatura. SISTEMICOS Edad. Estado metabólicas. Alteraciones hormonales. Déficit nutricional. Enfermedades hematológicas. Enfermedades generales.Diabetes. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACIÓN

  39. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Dehiscencia. Eventración. Ulceración. (Vascular-neuropática). CICATRIZACIÓN EXCESIVA. Cicatrización hipertrófica. Queloide. RETRACIÓN EXCESIVA. Contractura VARIAS Cicatriz dolorosa Alteración de la pigmentación. Implantación.

  40. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Dehiscencia. Evisceración

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