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Hyperparathyroidie

Hyperparathyroidie. M. Laroche, CHU-Toulouse. Prolifération cellulaire Transcription PTH RNA Sécrétion-excrétion. 1-25 di OHD Calcium ionisé Phosphates FGF23. Régulation de la sécrétion de PTH. 2% des femmes ménopausées. HPT. Calcémie totale augmentée Calcémie ionisée augmentée

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Hyperparathyroidie

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Presentation Transcript


  1. Hyperparathyroidie M. Laroche, CHU-Toulouse

  2. Prolifération cellulaire Transcription PTH RNA Sécrétion-excrétion • 1-25 di OHD • Calcium ionisé • Phosphates • FGF23 Régulation de la sécrétion de PTH

  3. 2% des femmes ménopausées HPT

  4. Calcémie totale augmentée • Calcémie ionisée augmentée • PTH inadaptée • Arguments mineurs : hypophosphorémie avec hyperphosphaturie Calciurie normale • La Calcémie doit être corrigé avec les protides si le malade est deshydraté, avec l’albumine s’il est dénutri ou s’il malabsorbe • Le Calcium ionisé est quasi impossible à doser en ville Diagnostic d’hyper parathyroidie primitive

  5. Calcémie totale : 2.55 mmol/l • Calcémie ionisée : 1.32 mmol/l ( N : 1.16-1.27) • PTH : 50 pg/ml ( N = 25-75) C’est une d’HPT

  6. Tableau frustre : dosage fiable du calcium ionisé : test de Pak ( stimulation, freination) • Hypercalciurie importante ( autre tubulopathie ou acidose tubulaire) avec HPT secondaire Intérêt de l’exploration fonctionnelle rénale

  7. Ne parlez pas d’HPT secondaire uniquement devant des taux de 250HD abaissés et des taux de PTH élevés • Si le calcium est plutôt bas , c’est probablement une HPT secondaire , s’il est plutôt élevé , c’est une HPT primitive associée à une carence en vitamine D • 2 travaux récents montrent que seuls 1/3 des malades ayant un 250HD < 15 ng/ml ont un taux élevé de PTH Hyper parathyroidiesecondaire à la carence en Vitamine D

  8. PTH et Vitamine D

  9. Hypocalcémie par malabsorption • Insuffisance rénale Autres HPT secondaires

  10. Insuffisance rénale chronique • HPT secondaire devenant autonome • Biologie : I rénale, Calcémie modérément élevée, PTH élevée Hyper parathyroidie tertiaire

  11. Homme • Femme < 50 ans • Pancréas • Hypophyse • Thyroide • Surrénales Et les NEMs

  12. Thiazidiques • Syndrome de Marx • Lithium • HPT para néoplasique Pièges diagnostiques

  13. + Fludex • Co Aprovel* • Co Rénitec* • Etc • Hypercalcémie modérément élevée, Phosphore normale, calciurie très basse, PTH médiane • Contrôle 15 jours après l’arrêt • Révèlent parfois de vrais HPT Thiazidiques

  14. Dysfonctionnement du Casr ( la calcémie ne freine pas la sécrétion de PTH comme elle devrait) • Mutation génétique • Cas familiaux • Hypercalcémie modérée • Hypocalciurie nette ( < 2 mmol/24h) • PTH modérément élevée • Pas de complications Syndrome de Marx

  15. Le Lithium interfère avec le Casr • Améliorée par l’arrêt du Lithium au début • Autonome ensuite • Complications osseuse possibles Hyperparathyroidie sous Lithium

  16. Calcémie augmentée • Phosphorémie basse • Phosphaturie élevée • Calciurie peu augmentée • PTH indosable • PTHrp non dosable actuellement • Cancers pulmonaires, mammaires, ORL, Ovariens Hyperparathyroidie paranéoplasique

  17. Adénome : 80 %, Hyperplasie : 20 %, Cancer : 0.5 % • SPECT Scan : Scintigraphie au MIBI couplée au scanner • Echographie • Dosages étagés PTH après cathétérisme veineux chez patients en échec de cervicotomie • Chirurgien expérimenté • La négativité des examens morphologique n’exclue aucunement le diagnostic HPT :diagnostic topographique

  18. Efficace dans 95 % des cas • Morbidité faible • D’autant plus simple qu’il s’agit d’un adénome et que celui-ci a été localisé • Si • Ostéoporose • Calcémie > 2.8 • Lithiase rénale ou hypercalciurie > 10 mmol/24h • Âge < 50 ans HPT : Traitement chirurgical

  19. Minpara ( Cinacalcet) : agit sur le Crs: 30 à 90 mg • Efficace sur la Calcémie, sur le taux de PTH • Efficacité non démontrée sur l’ostéoporose • Pour l’Ostéoporose : efficacité mineure Oestrogènes, Raloxifène, Bisphosphonates, Dénosumab ?? HPT : traitement médical

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